As mentioned in the Introduction, i

As mentioned in the Introduction, it has
been proposed that INH may block cell growth by leading to
synthesis of metabolically inactive isomers of nicotinamide
and NAD (10; see also reference 5). INH (0.1 mM) was
added to the A' cell-free system in the presence of a 1 mM
concentration of either nicotinamide, nicotinic acid hydrazide
(known to antagonize INH activity), NAD+, or
NADH. There was no significant release of INH inhibition in
the presence of these compounds (data not shown). INH did
not seem to act on this system as an antimetabolite of
nicotinamide or NAD.
INH metabolites are not active against mycolic acid synthesis.
It is known that INH can be transformed by sensitive
mycobacteria into isonicotinic acid and the corresponding
alcohol (4-hydroxymethylpyridine), with an aldehyde as the
postulated intermediate, and then possibly into isonicotinamide
(10; see also reference 5). These four molecules were
tested on both cell-free systems at twice the molar concentration
used routinely for INH. None of the INH metabolites
had a significant effect on mycolic acid labeling (Table 4); the
hydrazide moeity was required for inhibition. Thus, other
hydrazides were tested and it can be concluded from the
results in Table 4 and from the beginning of this paragraph
that acetic, benzoic, and nicotinic acid hydrazides had no
effect on cell-free mycolic acid synthesis. These results are
in agreement with the known structural requirements for
INH, i.e., that both the isonicotinic structure and the hydrazide
moiety are required to obtain significant inhibition of
mycobacterial culture growth

Kết quả (Việt) 1:

Như đã đề cập trong phần giới thiệu, nó đãtừng được đề xuất rằng INH có thể ngăn chặn tăng trưởng tế bào dẫn đếnTổng hợp các đồng phân không hoạt động metabolically của nicotinamidvà NAD (10; xem cũng có thể tham khảo 5). INH (0,1 mM)Thêm vào A' di động miễn phí hệ thống sự hiện diện của 1 mMnồng độ hoặc nicotinamide, nicotinic acid hydrazide(được biết đến antagonize INH hoạt động), NAD +, hoặcNADH. Đã có không có bản phát hành đáng kể của INH ức chế trongsự hiện diện của các hợp chất (dữ liệu không hiển thị). INH đã làmdường như không hoạt động trên hệ thống này như là một antimetabolite củaNicotinamid hoặc NAD.INH chất chuyển hóa không có hoạt động chống lại tổng hợp axit mycolic.Nó được biết rằng INH có thể được chuyển bởi nhạy cảmmycobacteria vào isonicotinic acid và tương ứngrượu (4-hydroxymethylpyridine), với một Anđêhít như cácTrung cấp giả thuyết, và sau đó có thể vào isonicotinamide(10; xem cũng có thể tham khảo 5). Những phân tử bốn đãthử nghiệm trên cả hai hệ thống tế bào miễn phí tại hai lần nồng độ molsử dụng thường xuyên cho INH. Không ai trong số các chất chuyển hóa INHđã có một tác động đáng kể trên mycolic axit ghi nhãn (bảng 4); Cáchydrazide moeity được yêu cầu cho sự ức chế. Vì vậy, kháchydrazides đã được thử nghiệm và nó có thể được kết luận từ cáckết quả ở bảng 4 và từ sự khởi đầu của văn bản nàymà không có hydrazides axit axetic, benzoic và axetylcholinảnh hưởng tổng hợp axit miễn phí di động mycolic. Những kết quả nàytrong thỏa thuận với các yêu cầu về cấu trúc được biết đến choINH, nghĩa là, mà cả cấu trúc isonicotinic và hydrazideđảo được yêu cầu để có được sự ức chế đáng kểsự phát triển nền văn hóa mycobacterial

Kết quả (Việt) 2:

Như đã đề cập trong phần giới thiệu, nó đã
được đề xuất rằng INH có thể ngăn chặn sự phát triển tế bào bằng cách dẫn đến
sự tổng hợp các đồng phân trao đổi chất hoạt động của nicotinamide
và NAD (10; xem thêm tài liệu tham khảo 5). INH (0,1 mM) đã được
thêm vào hệ thống tế bào miễn 'A trong sự hiện diện của 1 mM
nồng độ của một trong hai nicotinamide, hydrazide axit nicotinic
(được biết đến đối kháng hoạt động INH), NAD + hoặc
NADH. Không có phát hành quan trọng của sự ức chế INH trong
sự hiện diện của các hợp chất này (dữ liệu không hiển thị). INH đã
dường như không hoạt động trên hệ thống này như một antimetabolite của
nicotinamide hoặc NAD.
Chất chuyển hóa INH là không tích cực chống tổng hợp acid mycolic.
Được biết, INH có thể được chuyển hóa bằng nhạy cảm
mycobacteria thành axit isonicotinic và tương ứng
rượu (4-hydroxymethylpyridine) , với andehyt là
trung gian mặc nhiên công nhận, và sau đó có thể vào isonicotinamide
(10; xem thêm tài liệu tham khảo 5). Bốn phân tử đã được
thử nghiệm trên cả hai hệ thống tế bào miễn phí tại hai lần nồng độ mol
sử dụng thường xuyên cho INH. Không ai trong số các chất chuyển hóa INH
đã có một tác động đáng kể về ghi nhãn axit mycolic (Bảng 4); các
moeity hydrazide đã được yêu cầu cho sự ức chế. Như vậy, khác
hydrazides đã được thử nghiệm và nó có thể được kết luận từ các
kết quả trong Bảng 4 và từ đầu của đoạn này
mà hydrazides acetic, benzoic và axit nicotinic không có
hiệu lực trên tổng hợp acid mycolic di động miễn phí. Các kết quả này
phù hợp với các yêu cầu về cấu trúc được biết đến với
INH, tức là, cả hai cấu trúc isonicotinic và hydrazide
nưa được yêu cầu để có được sự ức chế đáng kể
sự phát triển văn hóa mycobacteria