The mutations on chromosome 19 to t

The mutations on chromosome 19 to the APOE gene are more complicated — more accurately described as a "risk factor" for SAD than as an FAD. APOE occurs in three common forms (alleles): APOE2,APOE3 & APOE4 representing in Caucasians 8%, 78% & 14% of total APOE, respectively. Although only 14% of Caucasians have one APOE4 allele and 2% will have two APOE4 alleles, 40% of AD patients will have at least one APOE4 allele. But each person has two copies of chromosome 19, which means there are 6 combinations of the 3 alleles when taken 2 at a time (e2/e2, e2/e3, e2/e4, e3/e3, e3/e4 and e4/e4). The percentages of Caucasians having at least one APOE2, APOE3 and APOE4 allele, respectively, are 15%, 94% and 25%. (Africans have higher APOE4 and Orientals have lower APOE4 concentrations.) The mean age of onset of AD for Caucasians with no APOE4 allele is 84.3, is 75.5 for one allele and 68.8 for two alleles. Nonetheless, many AD patients will have no APOE4 allele and many Caucasians with the APOE4 allele never develop AD. Because the APOE4 allele is neither a necessary nor a sufficient condition for AD, but is significantly correlated with AD, the APOE4 allele is described as a "risk factor" for Caucasians rather than as a genetic determinant. By contrast, the APOE4 allele has not been shown to be a "risk factor" for African-Americans or Hispanics (who have high risk of AD regardless of APOE4 allele) [JOURNAL OF THE AMERICAN MEDICAL ASSOCIATION 279(10):751-755 (1998)]. Moreover, APOE4 is not a risk factor for mortality (implying cardiovascular disease and dementia mortality) for anyone over age 75 [EXPERIMENTAL GERONTOLOGY; Heijmans,BT; 35(6-7):865-877 (2000)]. Although the APOE4 allele increases amyloid deposition on blood vessel walls, the APOE2 allele increases the likelihood of a lobar intracerebral hemorrhage (hemorrhage in the cerebrum rather than deep in the brain) [STROKE;Brouwers,HB;43(8):2120-2125 (2012)].

Kết quả (Việt) 1:

Đột biến trên các nhiễm sắc thể 19 đến gen APOE là phức tạp hơn — được miêu tả chính xác hơn là một "yếu tố nguy cơ" SAD hơn là một MỐT. APOE xảy ra trong ba hình thức thông thường (alen): APOE2, APOE3 & APOE4 đại diện cho Caucasians 8%, 78% và 14% của tất cả APOE, tương ứng. Mặc dù chỉ có 14% Caucasians có một allele APOE4 và 2% sẽ có hai allele APOE4, 40% bệnh nhân quảng cáo sẽ có ít nhất một allele APOE4. Nhưng mỗi người đều có hai bản sao của nhiễm sắc thể 19, có nghĩa là có là 6 kết hợp của các alen 3 khi lấy 2 tại một thời điểm (e2/e2, e2/e3, e2/e4, e3/e3, e3/e4 và e4/e4). Tỷ lệ phần trăm của Caucasians có ít nhất một APOE2, APOE3 và APOE4 allele, tương ứng, là 15%, 94% và 25%. (Người châu Phi có cao APOE4 và Orientals có nồng độ thấp hơn APOE4.) Có nghĩa là tuổi bắt đầu quảng cáo cho Caucasians với không có allele APOE4 84.3, là 75.5 cho một allele và 68.8 cho hai alen. Tuy nhiên, nhiều quảng cáo bệnh nhân sẽ phải allele APOE4 không và nhiều Caucasians với APOE4 allele không bao giờ phát triển các quảng cáo. Vì APOE4 allele là không cần thiết một cũng không một điều kiện đủ cho quảng cáo, nhưng là đáng kể tương quan với quảng cáo, APOE4 allele được mô tả như là một yếu tố nguy cơ"" cho Caucasians chứ không phải là một yếu tố quyết định di truyền. Ngược lại, APOE4 allele đã không được thể hiện một yếu tố nguy cơ"" cho người Mỹ gốc Phi hoặc Hispanics (những người có nguy cơ cao của quảng cáo bất kể APOE4 allele) [JOURNAL OF THE AMERICAN MEDICAL ASSOCIATION 279 (10): 751-755 (1998)]. Hơn nữa, APOE4 không phải là một yếu tố nguy cơ tử vong (ngụ ý các bệnh tim mạch và tử vong mất trí nhớ) cho bất cứ ai trên tuổi 75 [thử NGHIỆM GERONTOLOGY; Heijmans, BT; 35(6-7):865-877 (2000)]. Mặc dù APOE4 allele làm tăng amyloid lắng đọng trên các bức tường mạch máu, alen APOE2 tăng khả năng xuất huyết intracerebral lobar (xuất huyết trong nao, óc hơn là sâu trong não) [đột QUỴ; Brouwers, HB; 43 (8): 2120-2125 (2012)].

Kết quả (Việt) 2:

Những đột biến trên nhiễm sắc thể 19 đến gen APOE là phức tạp hơn - được mô tả chính xác hơn là một "yếu tố nguy cơ" cho SAD hơn như một FAD. APOE xảy ra trong ba hình thức phổ biến (alen): APOE2, APOE3 & APOE4 đại diện ở người da trắng 8%, 78% và 14% tổng APOE, tương ứng. Mặc dù chỉ có 14% người da trắng có một alen APOE4 và 2% sẽ có hai alen APOE4, 40% bệnh nhân AD sẽ có ít nhất một APOE4 alen. Nhưng mỗi người có hai bản sao của nhiễm sắc thể 19, có nghĩa là có 6 kết hợp của 3 alen khi uống 2 tại một thời điểm (e2 / e2, e2 / e3, e2 / e4, e3 / e3, e3 / e4 và e4 / e4 ). Tỷ lệ người da trắng có ít nhất một APOE2, APOE3 và APOE4 alen tương ứng là 15%, 94% và 25%. (Châu Phi có cao hơn APOE4 và Phương Đông có nồng độ thấp hơn APOE4.) Tuổi trung bình của khởi phát của AD cho người da trắng không có alen APOE4 là 84,3, 75,5 là một alen và 68,8 cho hai alen. Tuy nhiên, nhiều bệnh nhân AD sẽ không có alen APOE4 và nhiều người da trắng với APOE4 alen không bao giờ phát triển AD. Bởi vì các alen APOE4 không phải là một cần thiết cũng không phải là điều kiện đủ cho AD, nhưng có tương quan đáng kể với AD, alen APOE4 được mô tả như là một "yếu tố nguy cơ" cho da trắng hơn là một yếu tố quyết định di truyền. Ngược lại, các alen APOE4 đã không được chứng minh là một "yếu tố nguy cơ" cho người Mỹ gốc Phi hoặc gốc Tây Ban Nha (những người có nguy cơ cao của AD bất kể APOE4 allele) [TẠP CHÍ THE AMERICAN Y TẾ HỘI 279 (10): 751-755 (1998)]. Hơn nữa, APOE4 không phải là một yếu tố nguy cơ tử vong (ngụ ý bệnh tim mạch và tử vong bệnh mất trí nhớ) cho bất cứ ai trên tuổi 75 [thí lão khoa; Heijmans, BT; 35 (6-7): 865-877 (2000)]. Mặc dù các alen APOE4 tăng amyloid lắng đọng trên thành mạch máu, các alen APOE2 làm tăng khả năng xuất huyết nội sọ thùy (xuất huyết trong não chứ không phải là sâu trong não) [STROKE; Brouwers, HB; 43 (8): 2120-2125 (2012)].