1.2 tham gia vào các cơ chế của glucosensing pancreatie B-tế bào, thần kinh, hoặc các tế bào khác, do đó đóng vai trò chính trong việc kiểm soát nội tiết tố và thần kinh. Sự phá vỡ được nhắm mục tiêu ở chuột đã giúp để làm sáng tỏ các chức năng physiologic của một số isotypes (GLUT1, GLUT2, GLUT4). Hơn nữa, một số khiếm khuyết bẩm sinh của sự trao đổi chất đường do aber rant vận chuyển gen (ví dụ như, hội chứng tion malabsorp glucose-galactoza, SGLT1; đường vận chuyển 1 Hội chứng thiếu hụt; và hội chứng Fanconi-Bickel, GLUT2). Ngoài ra, một sự cố của glucose transporter biểu thức hoặc regulation(GLUT4) xuất hiện để đóng góp cho hội chứng kháng insulin. (Tạp chí của Parenteral và số Nutri. tion 28:365-372, 2004)
đang được dịch, vui lòng đợi..
