Uncontrolled proliferation is a hal

Uncontrolled proliferation is a hallmark of cancer cells. Both exogenous and endogenous ROS have been shown to enhance proliferation of cancer cells. The role of ROS in promoting tumor proliferation is further supported by the observation that agents with potential to inhibit ROS generation can also inhibit cancer cell proliferation.[27] Although ROS can promote tumor cell proliferation, a great increase in ROS has been associated with reduced cancer cell proliferation by induction of G2/M cell cycle arrest; increased phosphorylation of ataxia telangiectasia mutated (ATM), checkpoint kinase 1 (Chk 1), Chk 2; and reduced cell division cycle 25 homolog c (CDC25).[31

Kết quả (Việt) 1:

Sự gia tăng không kiểm soát được là một dấu hiệu của tế bào ung thư. Ngoại sinh và nội sinh ROS đã được hiển thị để tăng cường sự gia tăng của tế bào ung thư. Vai trò của ROS trong việc thúc đẩy khối u gia tăng thêm được hỗ trợ bằng cách quan sát các tiềm năng để ức chế ROS thế hệ các đại lý cũng có thể ức chế sự gia tăng tế bào ung thư. [27] mặc dù ROS có thể thúc đẩy sự gia tăng tế bào khối u, một sự gia tăng lớn trong ROS đã được liên kết với sự gia tăng tế bào ung thư giảm bằng cảm ứng của G2/M bắt giữ chu trình tế bào; tăng phosphorylation ataxia telangiectasia đột biến (ATM), điểm kiểm tra kinase 1 (Chk 1), Chk 2; và chu kỳ phân bào giảm 25 homolog c (CDC25). [31

Kết quả (Việt) 2:

tăng sinh không kiểm soát được là một dấu hiệu của tế bào ung thư. Cả hai ROS ngoại sinh và nội sinh đã được chứng minh để tăng cường sự tăng sinh của các tế bào ung thư. Vai trò của ROS trong việc thúc đẩy sự phát triển khối u tiếp tục được hỗ trợ bởi các quan sát mà các đại lý có tiềm năng ức chế hệ ROS cũng có thể ức chế sự tăng sinh tế bào ung thư. [27] Mặc dù ROS có thể thúc đẩy sự tăng sinh tế bào khối u, một sự gia tăng lớn trong ROS có liên quan với giảm phát triển tế bào ung thư bằng cảm ứng của G2 / M bắt giữ chu kỳ tế bào; tăng phosphoryl thất điều telangiectasia biến đổi (ATM), trạm kiểm soát kinase 1 (Chk 1), Chk 2; và giảm phân chia tế bào chu kỳ 25 homolog c (cdc25). [31