The CL must undergo functional and

The CL must undergo functional and structural regression in the absence of pregnancy, and morphological and biochemical events suggestive of apoptotic cell death have been associated with this controlled demise [18]. The interaction of the IGF receptor with IGF-I or -II has been shown to protect a range of cell types, including ovarian cells, from apoptosis [19,20]. IGFs modulate luteal cell function via interaction with specific cell surface receptors. The type 1 IGF receptor has been detected in luteal tissue, either by competitive binding [14] or mRNA expression [21]. We demonstrated that mRNA encoding the type 1 IGF receptor is expressed in the bovine CL, and localised to steroidogenic luteal cells [21].
It is not known whether the CL receives significant IGF-I stimulation from peripheral sources. Treatment of cows with GH increases systemic IGF-I concentration and subsequent progesterone secretion has been either unaffected [22,23], increased [24] or decreased [25].
IGF-I mRNA expression has been detected in the ovine CL [26] and IGF-I protein and message have been localised in the bovine CL [27,28]. The ruminant CL is also a site of IGF-II mRNA expression [21,29], suggesting a major role for IGF-II as an intra-luteal regulator. The expres-
sion of mRNA encoding IGF-II was shown to be particularly intense in the luteal vasculature and previous immunohistochemical observations localised IGF-II protein to perivascular cells [30]. Hence the regulation of luteal function by IGF-II may not be limited to the stimula-tion of steroid biosynthesis, but may include control of vascular growth and function, and the regulation of vascular and steroidogenic cell interactions.
The bovine CL is also a site of IGFBP-2, -3 and -4 mRNA expression [31], indicating a requirement for the regulation of IGF-actions in luteal cell function. IGFBP-4 mRNA was expressed by steroidogenic luteal cells and may act to block IGF-stimulation of steroid pro- duction. However, mRNA encoding IGFBP-2 and -3 was predominantly localised to non-steroidogenic luteal cells and showed particular association with the luteal vasculature.
IGFBP-2 and -3 produced by the vasculature may act as paracrine regulators of steroidogene-sis, since IGFBP-2 and -3 inhibited the stimulatory effects of IGF-I on luteal cell progesterone production [32].
In a model of inadequate luteal function [33,34] the concentration of type 1 IGF receptor mRNA was significantly decreased, whereas there was a trend for increased IGFBP-3 mRNA concentrations when compared to luteal tissue from control animals [35]. These changes should reduce both the bioavailability and bioactivity of IGF-I and -II in the inadequate CL,thus compromising the response to luteotrophic support. This may, in part, explain the limitedn progesterone production and provide support for a key role of the IGF system in luteal function.

Kết quả (Việt) 1:

The CL phải trải qua chức năng và cấu trúc hồi quy trong sự vắng mặt của thai kỳ, và hình thái học và hóa sinh sự kiện gợi của chết rụng tế bào chết đã được kết hợp với sự sụp đổ này kiểm soát [18]. Sự tương tác của các thụ thể IGF với IGF-I hoặc - II đã được hiển thị để bảo vệ một loạt các loại tế bào, trong đó có tế bào buồng trứng, từ quá trình chết rụng [19,20]. IGFs điều chỉnh chức năng luteal tế bào thông qua tương tác với specific tế bào thụ thể trên bề mặt. Các thụ thể IGF loại 1 đã được phát hiện ở luteal mô, hoặc bằng cách liên kết cạnh tranh [14] hoặc biểu hiện mRNA [21]. Chúng tôi đã chứng minh rằng mRNA mã hóa các thụ thể IGF loại 1 thể hiện trong CL bò, và cÎc để tế bào luteal steroidogenic [21]. Nó không được biết đến cho dù CL nhận được significant IGF-tôi kích thích từ các nguồn ngoại vi. Điều trị bò với GH tăng IGF hệ thống-tôi tập trung và tiếp theo progesterone tiết đã là hoặc là không bị ảnh hưởng [22,23], tăng lên [24] hoặc giảm [25]. IGF-I biểu hiện mRNA đã được phát hiện trong lông CL [26] và IGF-tôi protein và tin nhắn đã được cÎc ở bò CL [27,28]. CL còn cũng là một trang web của IGF-II mRNA biểu hiện [21,29], cho thấy một vai trò quan trọng cho IGF-II như một bộ điều chỉnh nội luteal. Expres- Sion mRNA mã hóa IGF-II được hiển thị để đặc biệt cường độ cao trong các mạch máu luteal và trước immunohistochemical quan sát cÎc IGF-II protein để tế bào perivascular [30]. Do đó các quy định của các chức năng luteal IGF-II có thể không được giới hạn stimula-tion của steroid sinh tổng hợp, nhưng có thể bao gồm kiểm soát của mạch máu tăng trưởng và chức năng, và các quy định của tế bào mạch máu và steroidogenic tương tác. CL bò cũng là một trang web của IGFBP-2, -3 và -4 biểu hiện mRNA [31], chỉ ra một yêu cầu cho các quy định của IGF-hành động trong chức năng tế bào luteal. IGFBP-4 mRNA được thể hiện bởi các tế bào luteal steroidogenic và có thể hành động để khối IGF-kích thích của steroid pro-duction. Tuy nhiên, mRNA mã hóa IGFBP-2 và -3 chủ yếu cÎc để phòng không steroidogenic các tế bào luteal và cho thấy các liên kết cụ thể với các mạch máu luteal. IGFBP-2 và -3 được sản xuất bởi các mạch máu có thể hành động như điều chỉnh paracrine của steroidogene-sis, kể từ khi IGFBP-2 và -3 ức chế tác dụng stimulatory IGF-tôi trên tế bào luteal sản xuất progesterone [32]. Trong một mô hình không đầy đủ chức năng luteal [33,34] nồng độ của thụ thể IGF loại 1 mRNA là significantly giảm, trong khi đã có một xu hướng cho tăng nồng độ IGFBP-3 mRNA khi so sánh với luteal mô từ kiểm soát động vật [35]. Những thay đổi này nên giảm khả dụng sinh học và bioactivity IGF-I và II - ở CL không đầy đủ, do đó ảnh hưởng đến các phản ứng để hỗ trợ luteotrophic. Điều này một phần, có thể, giải thích sản xuất progesterone limitedn và cung cấp hỗ trợ cho một vai trò quan trọng của hệ thống IGF trong luteal chức năng.

Kết quả (Việt) 2:

Các CL phải trải qua hồi chức năng và cấu trúc trong sự vắng mặt của thai kỳ, và các sự kiện về hình thái học và sinh hóa gợi của tế bào chết tự hủy đã được gắn liền với sự sụp đổ này được kiểm soát [18]. Sự tương tác của các thụ thể IGF với IGF-I hoặc -ii đã được chứng minh để bảo vệ một loạt các loại tế bào, kể cả tế bào buồng trứng, từ apoptosis [19-20]. IGFs điều chỉnh chức năng tế bào hoàng thể thông qua sự tương tác với thụ thể bề mặt tế bào fi c đặc hiệu. Các thụ thể IGF loại 1 đã được phát hiện trong các tế bào hoàng thể, hoặc bằng cách cạnh tranh ràng buộc [14] hoặc biểu hiện mRNA [21]. Chúng tôi đã chứng minh rằng mRNA mã hóa các thụ thể IGF loại 1 được thể hiện trong CL bò, và bản địa hóa cho các tế bào hoàng thể steroidogenic [21].
Người ta không biết liệu CL nhận trong yếu fi không thể IGF-I kích thích từ các nguồn ngoại vi. Điều trị của bò cái có GH làm tăng hệ thống tập trung IGF-I và bài ​​tiết progesterone tiếp theo đã được hoặc là không bị ảnh hưởng [22,23], tăng [24] hoặc giảm [25].
IGF-I biểu hiện mRNA đã được phát hiện trong cừu CL [26] và protein IGF-I và tin nhắn đã được bản địa hóa ở bò CL [27,28]. Các CL nhai lại cũng là một trang web của IGF-II biểu hiện mRNA [21,29], cho thấy vai trò quan trọng đối với IGF-II là một điều nội hoàng thể. Các biểu hiện
của sion mã mRNA IGF-II đã được chứng minh là đặc biệt mãnh liệt trong các mạch máu hoàng thể và miễn dịch quan sát trước địa hóa protein IGF-II với các tế bào quanh mạch [30]. Do đó các quy định về chức năng hoàng thể của IGF-II có thể không được giới hạn ở những Stimula-tion của sinh tổng hợp steroid, nhưng có thể bao gồm kiểm soát tăng trưởng và chức năng mạch máu, và các quy định của mạch máu và tế bào tương tác steroidogenic.
Các CL bò cũng là một trang web của IGFBP-2, -3 và -4 biểu hiện mRNA [31], chỉ ra một yêu cầu đối với các quy định của IGF-hành động trong chức năng tế bào hoàng thể. IGFBP-4 mRNA được thể hiện bởi các tế bào hoàng thể steroidogenic và có thể hành động để ngăn chặn IGF-kích thích sự sản xuất steroid. Tuy nhiên, mRNA mã hoa IGFBP-2 và -3 đã được chủ yếu là nội địa hóa để các tế bào hoàng thể không steroidogenic và cho thấy sự kết hợp đặc biệt với các mạch máu hoàng thể.
IGFBP-2 và -3 sản xuất bởi các mạch máu có thể đóng vai trò điều tiết như paracrine của steroidogene-sis, kể từ IGFBP -2 và -3 ức chế các tác động kích thích của IGF-I vào hoàng thể sản xuất tế bào progesterone [32].
Trong một mô hình chức năng hoàng thể không đầy đủ [33,34] nồng độ của loại 1 IGF thụ mRNA là trọng yếu fi đáng giảm, trong khi đó có một xu hướng cho nồng độ IGFBP-3 mRNA tăng khi so sánh với mô hoàng từ động vật điều khiển [35]. Những thay đổi này sẽ làm giảm cả khả dụng sinh học và hoạt tính sinh học của IGF-I và -ii trong không đầy đủ các CL, do đó ảnh hưởng đến các phản ứng để hỗ trợ luteotrophic. Điều này có thể, một phần, giải thích sự sản xuất progesterone limitedn và cung cấp hỗ trợ cho một vai trò quan trọng của các hệ thống IGF trong chức năng hoàng thể.