transcriptional activation of phosp

transcriptional activation of phosphoenolpyruvate carboxykinase
(PEPCK), fructose-1,6-bisphosphatase and glucose-6-phosphatase
(G6Pase). Overexpression of PEPCK promotes IR in mice [57].
Insulin action represses PEPCK expression via Akt-mediated
FoxO1 phosphorylation. This pathway is repressed by activation
of PPARa signaling-mediated induction of the pseudokinase tribbles-homologue
3 (TRB3), and TRB3 expression is associated with
IR in patients [58,59]. Other NRs (PGC1a, FXR), glucagon and glucocorticoids
also mediate expression of PEPCK and G6Pase
[55,60]. FoxO1, a transcriptional activator of PEPCK and G6Pase,
is both directly and indirectly activated by PGC1a, HNF4a, CREBP
and PPARa [61]. PEPCK knock-out mice not only show decreased
gluconeogenesis, but more importantly a decreased removal of
TCA anions, which causes hepatic TAG accumulation and steatosis
[62]. In mice, PEPCK overexpression in the striated muscle
interestingly leads to longevity and an impressive increase in
muscle strength and endurance; this phenotype is partially
explained by an optimized mitochondrial oxidation of TAG [63].
These processes again demonstrate the close inter-relation
between gluconeogenesis and hepatic lipid metabolism (Fig. 2B).

Kết quả (Việt) 1:

kích hoạt transcriptional của phosphoenolpyruvate carboxykinase(PEPCK), fructose-1,6-bisphosphatase và glucose-6-phosphatase(G6Pase). Tế PEPCK thúc đẩy IR ở chuột [57].Insulin hành động đàn áp PEPCK biểu hiện thông qua trung gian AktFoxO1 phosphorylation. Con đường này repressed bởi kích hoạtcảm ứng qua trung gian tín hiệu PPARa của pseudokinase tribbles-homologue3 (TRB3), và TRB3 biểu hiện liên kết vớiIR ở bệnh nhân [58,59]. NRs (PGC1a, FXR), glucagon và glucocorticoids kháccòn việc dàn xếp các biểu hiện của PEPCK và G6Pase[55,60]. FoxO1, activator transcriptional PEPCK và G6Pase,cả trực tiếp và gián tiếp được kích hoạt bởi PGC1a, HNF4a, CREBPvà PPARa [61]. PEPCK knock-out chuột không chỉ hiển thị giảmgluconeogenesis, nhưng quan trọng hơn là một giảm loại bỏ cácTCA anion, khiến gan thẻ tích lũy và steatosis[62]. trong chuột, PEPCK tế trong cơ striatedĐiều thú vị có thể dẫn đến tuổi thọ và sự gia tăng Ấn tượngsức mạnh cơ bắp và sức chịu đựng; kiểu hình này là một phầngiải thích của một quá trình oxy hóa ti thể tối ưu hóa từ khóa [63].Các quá trình này một lần nữa chứng minh mối quan hệ giữa hai thângiữa gluconeogenesis và chuyển hóa lipid gan (hình 2B).

Kết quả (Việt) 2:

kích hoạt phiên mã của phosphoenolpyruvate carboxykinase
(PEPCK), fructose-1,6-bisphosphatase và glucose-6-phosphatase
(G6Pase). Quá mức của PEPCK thúc đẩy IR ở chuột [57].
Hành động đàn áp biểu Insulin PEPCK qua Akt qua trung gian
phosphoryl FoxO1. Con đường này được áp bằng cách kích hoạt
các PPARa cảm ứng tín hiệu qua trung gian của pseudokinase tribbles-tương đồng
3 (TRB3), và biểu hiện TRB3 được kết hợp với
IR ở những bệnh nhân [58,59]. KBTTN khác (PGC1a, FXR), glucagon và glucocorticoid
cũng hòa biểu hiện của PEPCK và G6Pase
[55,60]. FoxO1, một chất kích hoạt phiên mã của PEPCK và G6Pase,
là cả trực tiếp và gián tiếp kích hoạt bằng PGC1a, HNF4a, CREBP
và PPARa [61]. PEPCK chuột knock-out không chỉ hiển thị giảm
gluconeogenesis, nhưng quan trọng hơn là loại bỏ giảm của
các anion TCA, gây tích tụ TAG gan và gan nhiễm mỡ
[62]. Ở những con chuột, PEPCK quá mức trong cơ vân
thú vị dẫn đến tuổi thọ và tăng ấn tượng trong
sức mạnh cơ bắp và sức chịu đựng; kiểu hình này là một phần
giải thích bằng một quá trình oxy hóa của ty lạp thể tối ưu hóa của TAG [63].
Các quá trình này một lần nữa chứng minh sự gần gũi giữa các mối quan hệ
giữa gluconeogenesis và chuyển hóa lipid ở gan (Hình. 2B).