human hepatocyte culture intoxicate

human hepatocyte culture
intoxicated with a-amanitin
a-Amanitin (a-AMA) is the main toxin of Amanita phalloides and its subspecies (A. virosa and A. verna). The primary mechanism of a-AMA toxicity is associated with protein synthesis blocking in hepatocytes. Additionally, a-AMA exhibits prooxidant properties that may contribute to its severe hepatotoxicity. The aim of the present study was to assess the effect of a-AMA on lipid peroxidation and the activities of superoxide dismutase (SOD) and catalase (CAT) in human hepatocyte culture. The effects of benzylpenicillin (BPCN), N-acetyl-L-cysteine (ACC), and silibinin (SIL) on SOD and CAT activities and on lipid peroxidation in human hepatocyte culture intoxicated with a-AMA were also examined. In human hepatocyte culture, 48-hour expo- sure to a-AMA at a 2-mM concentration caused an increase in SOD activity, a reduction of CAT activity, and a significant increase in lipid peroxidation. Changes in SOD and CAT activity caused by a-AMA could probably enhance lipid peroxidation by increased generation of hydrogen peroxide combined with reduced detoxifica- tion of that oxygen radical. The addition of antidotes (ACC or SIL) to the culture medium provided more effective protection against lipid peroxidation in human hepatocytes intoxicated with a-AMA than the addition of BPCN, possessing no antioxidant properties.
Death cap (Amanita phalloides) and its subspecies;
death angel (Amanita virosa) and destroying angel (Amanita verna), are responsible for 95% of all mushroom-related deaths.1 The three species contain two main groups of toxins in their tissues, namely phallotoxins and amatoxins, which are both multicyc- lic peptides.Because phallotoxins are not absorbed from the gastrointestinal tract, they do not cause sys- temic manifestations of poisoning, although they may be responsible for gastrointestinal irritation. Amatox-
ins are primary human hepatotoxins. Death cap poi- soning is characterized by liver necrosis, in many
cases with acute hepatic insufficiency with subse- quent complications including hepatic coma, coagula- tion disorders, and renal failure.1-5 One medium-size specimen of death cap contains from 10 to 12 mg of amatoxins, whereas a dose as small as 0.1 mg/kg of body weight may be lethal for an adult human.6,7 a-Amanitin (a-AMA), the main amatoxin, is readily

Kết quả (Việt) 1:

văn hóa của con người hepatocyte bị mê hoặc với một amanitin a-Amanitin (a-AMA) là độc tố chính của tử thần và phân loài (A. virosa và A. verna). Cơ chế chính một AMA độc tính được liên kết với tổng hợp protein chặn ở hepatocytes. Ngoài ra, một AMA trưng bày tài sản prooxidant có thể đóng góp để nổi nghiêm trọng của nó. Mục đích của nghiên cứu hiện nay là để đánh giá hiệu quả của một AMA trên lipid peroxidation và các hoạt động của superoxide dismutase (SOD) và catalase (CAT) trong con người hepatocyte văn hóa. Những ảnh hưởng của benzylpenicillin (BPCN), N-axetyl-L-cysteine (ACC), và silibinin (SIL) hoạt động SOD và mèo và lipid peroxidation trong văn hóa của con người hepatocyte bị mê hoặc với một AMA cũng đã được kiểm tra. Trong văn hóa của con người hepatocyte, 48 giờ hội chợ triển lãm-chắc chắn một AMA tại nồng độ 2-mM gây ra sự gia tăng trong hoạt động SOD, một giảm CAT hoạt động, và một gia tăng đáng kể trong lipid peroxidation. Những thay đổi trong SOD và mèo hoạt động gây ra bởi một AMA có lẽ có thể tăng cường lipid peroxidation bởi các thế hệ tăng của hydrogen peroxide kết hợp với giảm detoxifica-tion đó oxy triệt để. Việc bổ sung các thuốc giải độc (ACC hoặc SIL) với văn hóa cung cấp bảo vệ hiệu quả hơn chống lại lipid peroxidation trong con người hepatocytes bị mê hoặc với một AMA hơn việc bổ sung các BPCN, sở hữu không có thuộc tính chất chống oxy hoá.Cái chết cap (tử thần) và phân loài của nó; Death angel (Amanita virosa) và destroying angel (Amanita verna), chịu trách nhiệm đối với 95% của tất cả các loài nấm liên quan deaths.1 ba chứa hai nhóm chính của chất độc trong của mô, cụ thể là phallotoxins và amatoxins, mà là cả hai peptide multicyc-lic. Bởi vì phallotoxins không được hấp thu từ đường tiêu hóa, họ không gây ra sys-temic biểu hiện của ngộ độc, mặc dù họ có thể chịu trách nhiệm về đường tiêu hóa kích thích. Amatox- bổ sung là chính của con người đối. Cái chết cap poi-soning được đặc trưng bởi hoại tử gan, trong nhiều Các trường hợp suy gan cấp tính với biến chứng subse-quent trong đó có tình trạng hôn mê gan, rối loạn coagula-tion, và thận failure.1-5 một vừa kích thước mẫu vật của cái chết cap chứa từ 10 đến 12 mg của amatoxins, trong khi một liều nhỏ đến 0.1 mg/kg của trọng lượng cơ thể có thể gây tử vong cho một dành cho người lớn human.6,7 a-Amanitin (a-AMA), amatoxin chính, là dễ dàng

Kết quả (Việt) 2:

văn hóa tế bào gan của con người
say sưa với a-amanitin
a-Amanitin (a-AMA) là các độc tố chính của Amanita phalloides và phân loài của nó (A. virosa và A. Verna). Cơ chế chính của một-AMA độc tính được liên kết với sự tổng hợp protein trong tế bào gan chặn. Ngoài ra, một-AMA hiện thuộc tính prooxidant có thể góp phần độc gan nghiêm trọng của nó. Mục đích của nghiên cứu này là để đánh giá hiệu quả của một-AMA trên peroxy lipid và các hoạt động của superoxide dismutase (SOD) và catalase (CAT) trong văn hóa tế bào gan của con người. Những ảnh hưởng của benzylpenicillin (BPCN), N-acetyl-L-cysteine ​​(ACC), và SILYBIN (SIL) về hoạt động SOD và CAT và lipid peroxy trong văn hóa tế bào gan của con người say sưa với một-AMA cũng đã được kiểm tra. Trong văn hóa tế bào gan của con người, 48 giờ Nhiễm chì chắc chắn một-AMA ở nồng độ 2 mM gây ra sự gia tăng trong hoạt động SOD, giảm hoạt động CAT, và một sự gia tăng đáng kể trong lipid peroxy. Những thay đổi trong SOD và CAT hoạt động gây ra bởi một-AMA có thể có thể tăng cường lipid peroxy bởi tăng thế hệ của hydrogen peroxide kết hợp với giảm tion detoxifica- của oxy gốc tự do. Việc bổ sung các thuốc giải độc (ACC hoặc SIL) vào môi trường văn hóa cung cấp bảo vệ hiệu quả hơn chống lipid peroxy trong tế bào gan người say sưa với một-AMA hơn việc bổ sung BPCN, sở hữu không có tính chống oxy hóa.
cap Death (Amanita phalloides) và phân loài của nó;
chết thiên thần (Amanita virosa) và phá hủy thiên thần (Amanita Verna), chịu trách nhiệm 95% của tất cả các nấm liên quan đến deaths.1 Ba loài chứa hai nhóm chính của các chất độc trong các mô của họ, cụ thể là phallotoxins và amatoxins, mà là cả hai lic multicyc- peptides.Because phallotoxins không được hấp thu qua đường tiêu hóa, chúng không gây ra các biểu hiện Temic thống của ngộ độc, mặc dù họ có thể chịu trách nhiệm cho sự kích thích tiêu hóa. Amatox-
ins là độc tố gan của con người chính. Cap chết soning poi- được đặc trưng bởi hoại tử gan, trong nhiều
trường hợp suy gan cấp tính với các biến chứng quent subse- bao gồm hôn mê gan, rối loạn tion coagula-, và thận failure.1-5 mẫu One vừa kích thước của nắp cái chết có chứa từ 10 đến 12 mg amatoxins, trong khi một liều nhỏ như 0,1 mg / kg trọng lượng cơ thể có thể gây tử vong cho một người trưởng thành human.6,7 a-Amanitin (a-AMA), các amatoxin chính, là dễ dàng