Neurons in the brain are supported

Neurons in the brain are supported & nurtured by glial cells, classified as either macroglia (astrocytes & oligodendrocytes) or microglia. The microglia of the brain serve a similar function as macrophages outside of the brain. Normally the microglia are few in number, but they multiply in response to injury & infection and are concentrated around amyloid plaques — along with a subset of astrocytes (reactiveastrocytes). Amyloid-beta activation of microglia causes them to produce inflammatory cytokines like InterLeukin-1ß (IL-1ß) & Tumor Necrosis Factor alpha (TNF−α). Amyloid-beta also activates thetranscription factor NF−κB which increases cytokine production by neurons as well as by microglia [PROCEEDINGS OF THE NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES (USA); Kaltschmidt, B; 94(6):2642-2647 (1997) and PROCEEDINGS OF THE NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES (USA); Akama,KT; 95(10):5795-5800 (1998)]. Microglia induce enzymes such as nitric oxide synthetase — generating nitric oxide leading to peroxynitrite and oxidative stress.
IL-1ß further aggravates the immune/inflammatory response by promoting more APP synthesis and by promoting the production of more Aß-binding proteins by astrocytes [NEUROBIOLOGY OF AGING 22:885-893 (2001)]. Over-expression of interleukin-1 near amyloid plaques may promote the phosphorylation of tau protein, leading to the formation of NeuroFibrillary Tangles (NFTs) and neuron death [NEUROCHEMISTRY INTERNATIONAL 39:341-348 (2001)].
The idea that a positive feedback-loop of immune/inflammatory response is central to the damaging processes of Alzheimer's Disease (AD) is reinforced by the fact that epidemiological studies have shown significant reductions in the rate of AD among people taking anti-inflammatory drugs for conditions unrelated to AD. The relative protection from AD seen from the anti-inflammatory drugs is in excess of 50% for persons taking the drugs for more than two years [NEUROBIOLOGY OF AGING 22:799-809 (2001)]. The effect is seen for Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugs (NSAIDs) such as ibuprofen & indomethocin rather than for glucocorticosteroids, which are normally seen as having more profound anti-inflammatory effect.

Kết quả (Việt) 1:

Tế bào thần kinh trong não được hỗ trợ và nuôi dưỡng bởi glial tế bào, phân loại là macroglia (astrocytes & oligodendrocytes) hoặc microglia. Microglia não phục vụ một chức năng tương tự như đại thực bào bên ngoài của não bộ. Thông thường microglia được ít về số lượng, nhưng họ nhân để đáp ứng với chấn thương và nhiễm trùng và tập trung xung quanh các mảng amyloid — cùng với một tập hợp con của astrocytes (reactiveastrocytes). Amyloid beta kích hoạt các microglia gây ra cho họ để sản xuất phân bào viêm như InterLeukin-1ß (IL-1ß) và yếu tố hoại tử khối u alpha (TNF−α). Amyloid beta cũng kích hoạt các yếu tố thetranscription NF−κB tăng cytokine sản xuất bởi tế bào thần kinh cũng như bởi microglia [thủ tục tố TỤNG CỦA CÁC Quốc GIA Viện Hàn LÂM CỦA KHOA HỌC (Hoa KỲ); Kaltschmidt, B; 94 (6): 2642-2647 (1997) và thủ tục tố TỤNG CỦA CÁC Quốc GIA Viện Hàn LÂM CỦA KHOA HỌC (Hoa KỲ); Akama, KT; 95 (10): 5795-5800 (1998)]. Microglia tạo ra enzym như oxit nitric synthetase — tạo ra nitric oxide dẫn đến peroxynitrite và căng thẳng oxy hoá.IL-1ß thêm trầm trọng thêm các phản ứng miễn dịch/viêm bằng cách thúc đẩy thêm ứng dụng tổng hợp và thúc đẩy sản xuất thêm ràng buộc Aß protein bởi astrocytes [NEUROBIOLOGY lão HÓA 22:885-893 (2001)]. Các biểu hiện quá mức của interleukin-1 gần amyloid mảng có thể thúc đẩy việc phosphorylation protein tau, dẫn đến sự hình thành của NeuroFibrillary Tangles (NFTs) và tế bào thần kinh chết [NEUROCHEMISTRY INTERNATIONAL 39:341-348 (2001)].Ý tưởng rằng một thông tin phản hồi tích cực, vòng lặp của phản ứng miễn dịch/viêm là trung tâm của các quá trình gây hại của bệnh Alzheimer (AD) được gia cố bởi một thực tế là các nghiên cứu dịch tễ học đã cho thấy giảm đáng kể trong tỷ lệ quảng cáo trong số những người dùng thuốc chống viêm cho các điều kiện không liên quan đến quảng cáo. Sự bảo vệ tương đối từ quảng cáo nhìn từ các loại thuốc chống viêm là vượt quá 50% cho người dùng các loại thuốc trong hơn hai năm [NEUROBIOLOGY lão HÓA 22:799-809 (2001)]. Các hiệu ứng được nhìn thấy cho phòng không thuốc kháng viêm steroid (NSAIDs) chẳng hạn như ibuprofen và indomethocin hơn là cho glucocorticosteroids, mà thường được xem như có tác dụng chống viêm thêm sâu sắc.

Kết quả (Việt) 2:

Tế bào thần kinh trong não được hỗ trợ và nuôi dưỡng các tế bào thần kinh đệm, phân loại hoặc là macroglia (tế bào hình sao và ít nhánh) hoặc tiểu thần kinh đệm. Các tiểu thần kinh đệm của não bộ phục vụ cho một chức năng tương tự như đại thực bào bên ngoài của não. Thông thường các tiểu thần kinh đệm ít về số lượng, nhưng họ nhân để đáp ứng với chấn thương và nhiễm trùng và đang tập trung xung quanh mảng amyloid - cùng với một tập hợp con của tế bào hình sao (reactiveastrocytes). Kích hoạt amyloid-beta của tiểu thần kinh đệm gây ra cho họ để sản xuất các cytokine viêm như interleukin-1S (IL-1S) & khối u hoại tử Yếu tố alpha (TNF-α). Amyloid-beta cũng kích hoạt yếu tố thetranscription NF-κB làm tăng sản xuất cytokine của các tế bào thần kinh cũng như của tiểu thần kinh đệm [TỤNG CỦA HỌC VIỆN QUỐC KHOA HỌC (Mỹ); Kaltschmidt, B; 94 (6): 2642-2647 (1997) và TỤNG CỦA HỌC VIỆN QUỐC KHOA HỌC (Mỹ); Akama, KT; 95 (10): 5795-5800 (1998)]. Tiểu thần kinh đệm gây ra enzyme như synthetase oxit nitric - tạo ra oxit nitric dẫn đến peroxynitrite và stress oxy hóa.
IL-1S thêm trầm trọng thêm các phản ứng viêm / miễn dịch bằng cách thúc đẩy hơn tổng hợp APP và bằng cách thúc đẩy việc sản xuất nhiều protein ASS-ràng buộc bởi tế bào hình sao [học thần kinh về tuổi già 22: 885-893 (2001)]. Qua biểu hiện của interleukin-1 gần mảng amyloid có thể thúc đẩy sự phosphoryl hóa protein tau, dẫn đến sự hình thành các đám rối NeuroFibrillary (NFTs) và tế bào thần kinh chết [Neurochemistry QUỐC TẾ 39: 341-348 (2001)].
Ý tưởng cho rằng một phản hồi tích cực -loop của đáp ứng miễn dịch / viêm là trung tâm của quá trình gây hại của bệnh Alzheimer (AD) được củng cố bởi thực tế rằng các nghiên cứu dịch tễ học đã cho thấy giảm đáng kể tỷ lệ AD ở những người dùng thuốc chống viêm cho điều kiện không liên quan đến AD. Việc bảo vệ tương đối từ AD nhìn thấy từ các thuốc chống viêm là vượt quá 50% đối với những người dùng thuốc cho hơn hai năm [Sinh học thần kinh lão hóa 22: 799-809 (2001)]. Hiệu quả được nhìn thấy cho không steroid Thuốc chống viêm (NSAID) như ibuprofen & indomethocin hơn là cho glucocorticosteroid, mà thường được xem là có tác dụng chống viêm sâu sắc hơn.