The first study came from Studer an

The first study came from Studer and colleagues (1998), who
reported the generation of 18% TH+ cells from embryonic rat mesencephalic precursors induced with bFGF in serum-free media,
followed by withdrawal of the growth factor. Subsequent transplantation into the rat PD model demonstrated improved behavior and
retention of the dopamine phenotype in vivo. The anti-apoptotic
protein, Bcl-XL, was found to enhance the development of DA neurons from human NSCs and promote their survival in vivo (Liste et
al., 2004). Cytokines, IL-1, IL-11, leukemia inhibitory factor (LIF),
and GDNF were able to induce a DA phenotype in precursors derived from rat mesencephalon and promoted functional recovery in
the PD rat model (Carvey et al., 2001). Another growth factor involved in hematopoiesis, transforming growth factor  (TGF-), is
expressed in the mesencephalon and exhibits stimulatory effects on
midbrain DA neurons (Roussa and Krieglstein, 2004, Roussa et al.,
2006). A recent study has shown that TGF-2 and TGF-3 can
promote the differentiation of DA neurons from mouse neural progenitors both in vitro and in vivo (Roussa et al., 2006).

Kết quả (Việt) 1:

Nghiên cứu đầu tiên đến từ Studer và đồng nghiệp (1998), ngườibáo cáo thế hệ 18% TH + các tế bào từ phôi rat mesencephalic tiền gây ra với bFGF trong huyết thanh miễn phí phương tiện truyền thông,sau đó rút lui của các yếu tố tăng trưởng. Sau đó cấy ghép vào các mô hình chuột PD chứng minh hành vi cải tiến vàduy trì các kiểu hình dopamin tại vivo. Chống rụngchất đạm, Bcl-XL, đã được tìm thấy để tăng cường sự phát triển của tế bào thần kinh DA từ nhân NSCs và thúc đẩy sự tồn tại của họ tại vivo (Liste etAl, 2004). Phân bào, mang tên IL-1, IL-11, yếu tố ức chế bạch cầu (LIF),và GDNF đã có thể tạo ra một kiểu hình ở tiền chất có nguồn gốc từ rat mesencephalon và thúc đẩy phục hồi chức năng trongPD rat mô hình (Carvey và ctv., 2001). Yếu tố tăng trưởng khác liên quan đến hematopoiesis, việc chuyển yếu tố tăng trưởng (TGF-), làbày tỏ trong các hiệu ứng stimulatory mesencephalon và triển lãm ngàytế bào thần kinh não giữa DA (Roussa và Krieglstein, năm 2004, Roussa et al.,Năm 2006). một nghiên cứu gần đây đã chỉ ra rằng TGF - 2 và TGF - 3 có thểthúc đẩy sự khác biệt của tế bào thần kinh DA từ chuột neural thâp trong ống nghiệm và tại vivo (Roussa và ctv., 2006).

Kết quả (Việt) 2:

Nghiên cứu đầu tiên đến từ Studer và các cộng sự (1998), người đã
báo cáo các thế hệ của 18% + tế bào TH từ các tiền chất mesencephalic chuột phôi cảm ứng với bFGF trong phương tiện truyền thông không có huyết thanh,
sau đó thu hồi các yếu tố tăng trưởng. Sau đó ghép vào mô hình PD chuột đã chứng minh cải thiện hành vi và
lưu giữ các kiểu hình dopamine trong cơ thể. Các anti-apoptosis
protein, Bcl-XL, đã được tìm thấy để tăng cường sự phát triển của tế bào thần kinh DA từ NSCs con người và thúc đẩy sự tồn tại của họ trong cơ thể (Danh mục et
al., 2004). Cytokines, IL-1, IL-11, bệnh bạch cầu yếu tố ức chế (LIF),
và GDNF đã có thể tạo ra một kiểu hình DA trong tiền chất có nguồn gốc từ chuột mesencephalon và thúc đẩy phục hồi chức năng trong
mô hình PD chuột (Carvey et al., 2001). Một yếu tố tăng trưởng tham gia tạo máu, chuyển yếu tố tăng trưởng? (TGF-?), Được
thể hiện trong các mesencephalon và trưng bày tác dụng kích thích vào
tế bào thần kinh não giữa DA (Roussa và Krieglstein, 2004, Roussa et al.,
2006). Một nghiên cứu gần đây đã chỉ ra rằng TGF-? 2 và TGF-? 3 có thể
thúc đẩy sự phân hóa của tế bào thần kinh DA từ chuột tổ tiên thần kinh cả in vitro và in vivo (Roussa et al., 2006).

Kết quả (Việt) 3:

Các nghiên cứu đầu tiên từ Studer và đồng nghiệp của ông (1998), aiBáo cáo ngày 18% + Tế bào ở không có huyết thanh Medium gây ra chuột phôi tế bào tạo ra các dây thần kinh sọ não trước của cơ thể,Thứ hai là bỏ yếu tố tăng trưởng.Chuột Parkinson bệnh mô cấy ghép phải tiếp tục cải thiện và thể hiện hành viDopamine trong kiểu hình của nó được giữ lại.Chống chết rụngProtein, Bcl XL, được phát hiện đã tăng từ con người làm tế bào da nơron thần kinh phát triển và thúc đẩy phát triển ITS trong cơ thể sống (danh sách chờChờ, 2004).Yếu tố tế bào bạch cầu IL-1, IL-11, yếu tố ức chế (LIF),GDNF chuột có thể gây bại não và phục hồi chức năng xúc tiến một khối lớn trước kiểu hìnhChuột cảnh sát mẫu (Kev et al, 2001).Yếu tố tăng trưởng khác tham gia, yếu tố tăng trưởng biến đổi (TGF- β), làTrong bộ não có biểu hiện và trình bày tác dụng kích thích củaNão giữa các tế bào thần kinh (Roussa da và Stein, 2004, roussa et al.2006).Một nghiên cứu gần đây cho thấy, TGF- β - 2 - 1 có thểTiền thân của tế bào thần kinh từ chuột trong ống nghiệm và thúc đẩy các tế bào trong cơ thể công tố phân biệt (roussa et al, 2006).