Insulin, along with other mediators

Insulin, along with other mediators
(e.g., calpain-1), further represses autophagy within the hepatocyte,
and thus induces lipogenesis and represses lipid-degradation
in the fed state as well [9,12]. On the other hand,
glucagon-like peptide-1 (GLP-1) also alters hepatic lipid metabolism
[14]. FA oxidation and the expression of fatty acid transport
proteins (FATPs) are closely regulated by the nuclear receptor
peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR)a, and in the
steatotic liver also by PPARc [15].
In the following paragraphs, we will discuss the function of
hepatic lipid and glucose metabolism under normal conditions
and their roles in NAFLD, acute liver injury and regeneration as well
as hepatic carcinogenesis. This review focuses on the central role of
nuclear receptor signaling in hepatic glucose and lipid metabolism
including novel mechanisms like vitamin D receptor (VDR) and
liver receptor homolog 1 (LRH1) signaling, autophagy and the
interrelation of ER stress and metabolism

Kết quả (Việt) 1:

Insulin, cùng với các trung gian khác(ví dụ, việc-1), tiếp tục đàn áp autophagy trong vòng hepatocyte,và do đó gây ra lipogenesis và đàn áp lipid suy thoáitrong nhà nước ăn cũng như [9,12]. Mặt khácglucagon-like peptide-1 (GLP-1) cũng làm thay đổi sự trao đổi chất của gan lipid[14]. FA oxy hóa và các biểu hiện vận chuyển axit béoprotein (FATPs) được quy định chặt chẽ của các thụ thể hạt nhânperoxisome proliferator-activated receptor (PPAR), và trong cácsteatotic gan cũng bởi PPARc [15].Trong đoạn văn sau đây, chúng tôi sẽ thảo luận về các chức năng củagan chuyển hóa lipid và glucose trong điều kiện bình thườngvà vai trò của họ trong NAFLD, tổn thương gan cấp tính và tái tạo là tốtnhư gan carcinogenesis. Nhận xét này tập trung vào vai trò trung tâm củahạt nhân thụ thể tín hiệu trong gan chuyển hóa glucose và lipidbao gồm các cơ chế mới lạ như thụ thể vitamin D (VDR) vàgan receptor homolog 1 (LRH1) báo hiệu, autophagy và cácinterrelation ER căng thẳng và sự trao đổi chất

Kết quả (Việt) 2:

Insulin, cùng với trung gian khác
(ví dụ, calpain-1), tiếp tục đàn áp autophagy trong tế bào gan,
và do đó gây ra lipogenesis và trù dập lipid suy thoái
trong tình trạng ăn cũng [9,12]. Mặt khác,
glucagon-like peptide-1 (GLP-1) cũng làm thay đổi chuyển hóa lipid ở gan
[14]. FA quá trình oxy hóa và biểu hiện của vận chuyển axit béo
protein (FATPs) được quy định chặt chẽ bởi các thụ hạt nhân
peroxisome proliferator kích hoạt thụ thể (PPAR) a, và trong
gan steatotic cũng bởi PPARc [15].
Trong đoạn văn sau đây, chúng tôi sẽ thảo luận các chức năng của
lipid gan và chuyển hóa glucose trong điều kiện bình thường
và vai trò của họ trong NAFLD, tổn thương gan cấp tính và tái sinh cũng
như chất sinh ung thư gan. Đánh giá này tập trung vào vai trò trung tâm của
tín hiệu thụ hạt nhân trong glucose ở gan và chuyển hóa lipid
bao gồm các cơ chế mới như thụ thể vitamin D (VDR) và
gan thụ homolog 1 (LRH1) tín hiệu, autophagy và các
mối căng thẳng ER và sự trao đổi chất