Nandal A, Ruiz JC, Subramanian P, G

Nandal A, Ruiz JC, Subramanian P, Ghimire-Rijal S, Sinnamon
RA, Stemmler TL, Bruick RK, Philpott CC. 2011.
Activation of the HIF prolyl hydroxylase by the iron
chaperones PCBP1 and PCBP2. Cell Metab 14: 647–657.
Nemeth E, Valore EV, Territo M, Schiller G, Lichtenstein A,
Ganz T. 2003. Hepcidin, a putative mediator of anemia of
inflammation, is a type II acute-phase protein. Blood 101:
2461–2463.
Nemeth E, Rivera S, Gabayan V, Keller C, Taudorf S, Pedersen
BK, Ganz T. 2004. IL-6 mediates hypoferremia of
inflammation by inducing the synthesis of the iron regulatory
hormone hepcidin. J Clin Invest 113: 1271–1276.
Nicolas G, Bennoun M, Devaux I, Beaumont C, Grandchamp
B, Kahn A, Vaulont S. 2001. Lack of hepcidin
gene expression and severe tissue iron overload in upstream
stimulatory factor 2 (USF2) knockout mice.
Proc Natl Acad Sci 98: 8780–8785.
Nicolas G, Chauvet C, Viatte L, Danan JL, Bigard X, Devaux
I, Beaumont C, Kahn A, Vaulont S. 2002. The gene encoding
the iron regulatory peptide hepcidin is regulated
by anemia, hypoxia, and inflammation. J Clin Invest 110:
1037–1044.
Ohgami RS, Campagna DR, McDonald A, Fleming MD.
2006. The Steap proteins are metalloreductases. Blood
108: 1388–1394.
Origa R, Galanello R, Ganz T, Giagu N, Maccioni L, Faa G,
Nemeth E. 2007. Liver iron concentrations and urinary
hepcidin in b-thalassemia. Haematologica 92: 583–588.
Pak M, Lopez MA, Gabayan V, Ganz T, Rivera S. 2006. Suppression
of hepcidin during anemia requires erythropoietic
activity. Blood 108: 3730–3735.
Papanikolaou G, Samuels ME, Ludwig EH, MacDonald ML,
Franchini PL, Dube MP, Andres L, MacFarlane J, Sakellaropoulos
N, Politou M, et al. 2004. Mutations in HFE2
cause iron overload in chromosome 1q-linked juvenile
hemochromatosis. Nat Genet 36: 77–82.
Papanikolaou G, Tzilianos M, Christakis JI, Bogdanos D,
Tsimirika K, MacFarlane J, Goldberg YP, Sakellaropoulos
N, Ganz T, Nemeth E. 2005. Hepcidin in iron overload
disorders. Blood 105: 4103–4105.
Paradkar PN, Zumbrennen KB, Paw BH, Ward DM, Kaplan
J. 2009. Regulation of mitochondrial iron import
through differential turnover of mitoferrin 1 and mitoferrin
2. Mol Cell Biol 29: 1007–1016.
Pietrangelo A, Dierssen U, Valli L, Garuti C, Rump A, Corradini
E, Ernst M, Klein C, Trautwein C. 2007. STAT3 is
required for IL-6-gp130-dependent activation of hepcidin
in vivo. Gastroenterology 132: 294–300.
Pietrangelo A, Caleffi A, Corradini E. 2011. Non-HFE hepatic
iron overload. Semin Liver Dis 31: 302–318.
Pigeon C, Ilyin G, Courselaud B, Leroyer P, Turlin B, Brissot
P, Loreal O. 2001. A new mouse liver-specific gene, encoding
a protein homologous to human antimicrobial
peptide hepcidin, is overexpressed during iron overload.
J Biol Chem 276: 7811–7819.
Porter JB. 2009. Pathophysiology of transfusional iron overload:
Contrasting patterns in thalassemia major and
sickle cell disease. Hemoglobin 33: S37–S45.
Poss KD, Tonegawa S. 1997. Heme oxygenase 1 is required
for mammalian iron reutilization. Proc Natl Acad Sci 94:
10919–10924.

Kết quả (Việt) 1:

Nandal A, Ruiz JC, tùng P, Ghimire-Rijal S, SinnamonRA, Stemmler TL, Bruick RK, Philpott CC. 2011.Kích hoạt của HIF hydroxylase prolyl bằng sắtchaperones PCBP1 và PCBP2. Tế bào Metab 14:647-657.Nemeth E, Valore EV, Territo M, Schiller G, Lichtenstein A,Ganz T. năm 2003. Hepcidin, một hòa giải viên giả định thiếu máu củaviêm, là một loại protein giai đoạn cấp tính II. Máu 101:2461-2463.Nemeth E, Rivera S, Gabayan V, Keller C, Taudorf S, PedersenBK, Ganz T. năm 2004. IL-6 hàm hypoferremia củaviêm bằng cách gây ra sự tổng hợp của sắt quy địnhhormone hepcidin. J Clin tư 113: 1271-1276.Nicolas G, Bennoun M, Devaux I, Beaumont C, GrandchampB, Kahn A, Vaulont S. năm 2001. Thiếu hepcidinbiểu hiện gen và nghiêm trọng mô sắt quá tải ở thượng nguồnstimulatory yếu tố 2 (USF2) đập chuột.Khoa học viễn tưởng ngày Acad proc 98:8780-8785.Nicolas G, Chauvet C, Viatte L, Danan JL, Bigard X an toàn, DevauxTôi, Beaumont C, Kahn A, Vaulont S. năm 2002. Các gen mã hóahepcidin quy định peptide sắt được quy địnhdo thiếu máu, ôxy, và viêm. J Clin đầu tư 110:1037 – 1044.Ohgami RS, Campagna DR, McDonald A, Fleming MD.2006 các protein Steap là metalloreductases. Máu108: 1388 – 1394.Origa R, Galanello R, Ganz T, Giagu N, Maccioni L, Faa G,Nemeth E. 2007. Gan sắt nồng độ và tiết niệuhepcidin trong b-thalassemia. Haematologica 92: 583-588.Pak M, Lopez MA, Gabayan V, Ganz T, Rivera S. 2006. Ức chếhepcidin trong thiếu máu đòi hỏi erythropoietichoạt động. Máu 108: 3730-3735.Papanikolaou G, Samuels ME, Ludwig EH, MacDonald ML,PL Franchini, Dube MP, Andres L, MacFarlane J, SakellaropoulosN, Politou M, et al. năm 2004. Đột biến trong HFE2gây ra sắt quá tải ở nhiễm sắc thể liên kết với 1q vị thành niênHemochromatosis. Nat Genet 36:77-82.Papanikolaou G, Tzilianos M, Christakis JI, Bogdanos D,Tsimirika K, MacFarlane J, Goldberg YP, SakellaropoulosN, Ganz T, Nemeth E. 2005. Hepcidin trong sắt quá tảirối loạn. Máu 105: 4103-4105.Paradkar PN, Zumbrennen KB, Paw BH, Phường DM, KaplanJ. 2009. Quy định về nhập khẩu sắt ti thểthông qua các doanh thu vi sai mitoferrin 1 và mitoferrin2. mol Cell Biol 29:1007-1016.Pietrangelo A, Dierssen U, Valli L, Garuti C, Rump A, CorradiniE, Ernst M, Klein C, Trautwein C. 2007. STAT3 làcần thiết cho IL-6-gp130-phụ thuộc vào kích hoạt của hepcidintrong vivo. Gastroenterology 132:294-300.Pietrangelo A, Caleffi A, Corradini E. 2011. Phòng Không-HFE hepaticsắt quá tải. Semin gan Dis 31: 302-318.Pigeon C, Ilyin G, Courselaud B, Leroyer P, Turlin B, BrissotP, Loreal O. 2001. Một gen mới dành riêng cho gan chuột, mã hóamột protein tương đồng với nhân kháng khuẩnpeptide hepcidin, overexpressed trong sắt quá tải.J Biol Chem 276:7811 người-7819.Porter JB. 2009. sinh lý bệnh transfusional sắt quá tải:Tương mẫu trong thalassemia lớn vàbệnh tế bào liềm. Hemoglobin 33: S37-S45.Poss KD, Tonegawa S. năm 1997. Heme oxygenase 1 là bắt buộcĐối với động vật có vú sắt hình. Proc ngày Acad Sci 94:10919-10924.

Kết quả (Việt) 2:

Nandal A, Ruiz JC, Subramanian P, Ghimire-Rijal S, Sinnamon
RA, Stemmler TL, Bruick RK, Philpott CC. 2011.
Hoạt hydroxylase HIF prolyl bằng sắt
chaperone PCBP1 và PCBP2. Di Metab 14:. 647-657
Nemeth E, Valore EV, Territo M, Schiller G, Lichtenstein A,
Ganz T. 2003. Hepcidin, người trung gian giả định của thiếu máu của
viêm, là một cấp pha protein type II. Blood 101:
. 2461-2463
Nemeth E, Rivera S, Gabayan V, Keller C, Taudorf S, Pedersen
BK, Ganz T. 2004. IL-6 trung gian hypoferremia của
viêm bằng cách gây sự tổng hợp các quy định sắt
hepcidin hormone. J Clin Invest 113:. 1271-1276
Nicolas G, Bennoun M, DEVAUX tôi, Beaumont C, Grandchamp
B, Kahn A, Vaulont S. 2001. Thiếu hepcidin
biểu hiện gen và quá tải sắt mô nghiêm trọng ở thượng nguồn
yếu tố kích thích 2 (USF2) chuột knockout.
Proc Natl Acad Sci 98: 8780-8785.
Nicolas G, Chauvet C, Viatte L, Danan JL, Bigard X, DEVAUX
tôi, Beaumont C, Kahn A, Vaulont S. 2002. các gen mã hóa
sắt quy định peptide hepcidin được quy định
bởi thiếu máu, thiếu oxy, và viêm. J Clin Invest 110:
. 1037-1044
RS Ohgami, Campagna DR, McDonald A, Fleming MD.
2006. Các protein Steap là metalloreductases. Blood
108:. 1388-1394
Origa R, R Galanello, Ganz T, Giagu N, Maccioni L, Faa G,
Nemeth E. nồng 2007. gan sắt và đường tiểu
hepcidin trong b-thalassemia. Haematologica 92:. 583-588
Pak M, Lopez MA, Gabayan V, Ganz T, Rivera S. 2006. Suppression
của hepcidin trong thiếu máu đòi hỏi erythropoietin
hoạt động. Blood 108:. 3730-3735
Papanikolaou G, Samuels ME, Ludwig EH, MacDonald ML,
Franchini PL, Dube MP, Andres L, MacFarlane J, Sakellaropoulos
N, Politou M, et al. 2004. Đột biến HFE2
gây ra tình trạng quá tải sắt trong nhiễm sắc thể 1Q liên kết vị thành niên
hemochromatosis. Nat Genet 36:. 77-82
Papanikolaou G, Tzilianos M, Christakis JI, Bogdanos D,
Tsimirika K, J MacFarlane, Goldberg YP, Sakellaropoulos
N, Ganz T, Nemeth E. 2005. Hepcidin trong tình trạng quá tải sắt
rối loạn. Blood 105: 4103-4105.
Paradkar PN, Zumbrennen KB, Paw BH, Phường DM, Kaplan
J. 2009. Quy chế nhập khẩu sắt ti thể
thông qua doanh thu khác biệt của mitoferrin 1 và mitoferrin
2. Mol Biol di động 29: 1007-1016.
Pietrangelo A, Dierssen U, Valli L, GARUTI C, Rump A, Corradini
E, Ernst M, Klein C, Trautwein C. 2007. STAT3 là
cần thiết để kích hoạt IL-6-gp130 phụ thuộc của hepcidin
trong cơ thể. Gastroenterology 132:. 294-300
Pietrangelo A, CALEFFI A, Corradini E. 2011. Non-HFE gan
quá tải sắt. Semin gan Dis 31:. 302-318
Pigeon C, Ilyin G, Courselaud B, Leroyer P, Turlin B, Brissot
P, Loreal O. 2001. Một con chuột gen gan cụ thể mới, mã hóa
một protein tương đồng để kháng khuẩn nhân
hepcidin peptide, biểu hiện quá mức trong sắt quá tải.
J Biol Chem 276:. 7811-7819
Porter JB. 2009. Sinh lý bệnh quá tải sắt transfusional:
Tương phản mẫu trong lớn và thalassemia
bệnh hồng cầu hình liềm. Hemoglobin 33:. S37-S45
Poss KD, Tonegawa S. 1997. Heme oxygenase 1 là cần thiết
cho reutilization sắt động vật có vú. Proc Natl Acad Sci 94:
10.919-10.924.