Deficiency and ToxicityManganese de

Deficiency and Toxicity

Manganese deficiency has been produced in many species of animals, but not, so far, in humans. Signs of manganese deficiency include impaired growth, skeletal abnormalities, disturbed or depressed reproductive function, ataxia of the newborn, and defects in lipid and carbohydrate metabolism.

Unequivocal evidence of manganese deficiency in humans has not so far been reported, but a possible case of such deficiency was described by Doisy. A man fed a semipurified formula diet found to be low in manganese (0.35 mg/day) lost weight and suffered depressed growth of hair and nails, dermatitis and hypocholesterolemia, but responded to being fed a mixed hospital diet; supplementation with manganese alone was not tried.

Another possible case of manganese deficiency in humans was reported by Friedman et al. Men fed a diet containing only 0. 11 mg of manganese/day for 39 days exhibited decreased serum cholesterol and a fleeting dermatitis (miliaria crystallina). Calcium, phosphorus and alkaline phosphatase activity in blood increased. However, because short-term manganese supplementation (10 days) did not reverse these changes, the suggestion that the syndrome was attributable to manganese deprivation was not substantiated.

Other possible signs of manganese deprivation have been reported. A diabetic patient who was not responsive to insulin injections responded to oral manganese with decreased blood glucose concentrations. In addition, wholeblood manganese concentrations have been reported to be low in patients with certain types of epilepsy.

Manganese is often considered to be among the least toxic of the trace elements when administered orally. Thus, reported cases of human toxicity caused by oral ingestion of large amounts of manganese are few. The most common form of manganese toxicity is the result of chronic inhalation of large amounts of airborne manganese in mines, steel mills and some chemical industries. The major signs of manganese toxicity in animals are depressed growth, depressed appetite, impaired iron metabolism and altered brain function. Signs of toxicity in Chilean manganese miners were first manifested in the form of severe psychiatric abnormalities, including hyperirritability, violent acts and hallucinations; these changes were called manganic madness. As the disease progressed, there was a permanent crippling neurological disorder of the extrapyramidal system with morphological lesions similar to those of Parkinson disease.

Epidemiology of Deficiency and Toxicity

The natural incidence of effects attributable to abnormal manganese nutrition is apparently exceedingly low. It has been suggested that the high incidence of cartilage disorders in children in some geographical areas may be the result of low intakes of manganese.

Kết quả (Việt) 1:

Thiếu hụt và độc tínhMangan thiếu hụt đã được sản xuất trong nhiều loài động vật, nhưng không phải cho đến nay, trong con người. Dấu hiệu thiếu hụt mangan bao gồm bị suy giảm tăng trưởng, xương bất thường, chức năng sinh sản quấy rầy hoặc chán nản, mất điều hòa của trẻ sơ sinh, và khiếm khuyết trong chuyển hóa chất béo và carbohydrate.Các bằng chứng rõ ràng của mangan thiếu hụt trong con người đã không đến được báo cáo, nhưng một trường hợp có thể thiếu như được mô tả bởi Doisy. Một người đàn ông cho ăn một chế độ ăn semipurified công thức tìm thấy được ít mangan (0,35 mg/ngày) bị mất trọng lượng và phải chịu đựng chán nản tăng trưởng của tóc và móng tay, viêm da và hypocholesterolemia, nhưng phản ứng với đang được cho ăn một chế độ ăn uống hỗn hợp bệnh viện; bổ sung với mangan một mình không bị xét xử.Một trường hợp có thể mangan thiếu hụt trong con người đã được báo cáo bởi Friedman et al. người đàn ông cho ăn một chế độ ăn uống có chứa chỉ 0. 11 mg mangan/ngày cho 39 ngày trưng bày huyết thanh giảm cholesterol và dermatitis Thái (miliaria crystallina). Canxi, phốt pho và phosphatase kiềm hoạt động trong máu tăng lên. Tuy nhiên, bởi vì ngắn hạn mangan bổ sung (10 ngày) không còn đảo ngược những thay đổi này, gợi ý rằng Hội chứng là nhờ đến thiếu thốn mangan không chứng minh.Những dấu hiệu có thể thiếu thốn mangan đã được báo cáo. Một bệnh nhân tiểu đường, những người đã không đáp ứng với tiêm insulin đáp lời bằng miệng mangan với nồng độ đường trong máu giảm. Ngoài ra, wholeblood mangan nồng độ đã được báo cáo để được thấp ở những bệnh nhân với một số loại bệnh động kinh.Mangan thường được coi là một trong ít nhất là độc hại của các nguyên tố khi dùng bằng đường uống. Do đó, báo cáo các trường hợp độc tính của con người gây ra bởi uống bằng miệng của một lượng lớn mangan được vài. Các hình thức phổ biến nhất của ngộ độc mangan là do hít phải một lượng lớn mangan trên không trong mỏ, nhà máy thép và một số ngành công nghiệp hóa chất mãn tính. Các dấu hiệu lớn của mangan độc tính ở động vật là chán nản tăng trưởng, sự ngon miệng chán nản, sự trao đổi chất sắt gặp khó khăn và thay đổi chức năng não. Các dấu hiệu của ngộ độc ở thợ mỏ Chile mangan được biểu hiện đầu tiên trong các hình thức nghiêm trọng bất thường tâm thần, bao gồm hyperirritability, hành vi bạo lực và ảo giác; những thay đổi ở đây được gọi là manganic điên rồ. Khi bệnh tiến triển, có là một rối loạn thần kinh tê liệt vĩnh viễn của hệ thống extrapyramidal với hình thái tổn thương tương tự với bệnh Parkinson.Dịch tễ học của thiếu hụt và độc tínhTỷ lệ tự nhiên tác dụng nhờ đến dinh dưỡng bất thường mangan là rõ ràng cực thấp. Nó đã được gợi ý rằng tỷ lệ cao của sụn rối loạn ở trẻ em ở một số khu vực địa lý có thể là kết quả của các cửa hút thấp của mangan.

Kết quả (Việt) 2:

Suy Độc tính thiếu Mangan đã được sản xuất ở nhiều loài động vật, nhưng không, cho đến nay, ở người. Dấu hiệu của sự thiếu hụt mangan bao gồm tăng trưởng, bất thường về xương, bị quấy rầy hoặc chức năng sinh sản bị trầm cảm, mất điều hòa của trẻ sơ sinh, và các khuyết tật trong lipid và carbohydrate chuyển hóa suy giảm. Bằng chứng rõ ràng của sự thiếu hụt mangan ở người một trường hợp có thể như vậy đã không cho đến nay được báo cáo, nhưng thiếu được mô tả bởi Doisy. Một người đàn ông ăn một chế độ ăn uống thức semipurified tìm thấy là thấp trong mangan (0,35 mg / ngày) đã giảm cân và bị trầm cảm tăng trưởng của tóc và móng tay, viêm da và hypocholesterolemia, nhưng đáp ứng được cho ăn một chế độ ăn bệnh viện hỗn hợp; bổ sung bằng mangan một mình không cố gắng. Một trường hợp khác có thể có của thiếu mangan ở người được báo cáo của Friedman et al. Đàn ông ăn thức ăn chứa chỉ 0. 11 mg Mangan / ngày trong 39 ngày thấy giảm cholesterol huyết thanh và viêm da thoáng qua (Miliaria crystallina). Canxi, phốt pho và phosphatase kiềm trong máu tăng lên. Tuy nhiên, vì bổ sung mangan ngắn hạn (10 ngày) đã không đảo ngược những thay đổi này, các ý kiến cho rằng hội chứng là do mangan tước đã không được chứng minh. Dấu hiệu khác có thể tước mangan đã được báo cáo. Một bệnh nhân đái tháo đường, người không đáp ứng với thuốc tiêm insulin phản ứng với mangan uống có nồng độ glucose trong máu giảm. Ngoài ra, nồng độ mangan wholeblood đã được báo cáo là thấp ở những bệnh nhân với một số loại bệnh động kinh. Mangan thường được coi là một trong ít độc hại của các nguyên tố vi lượng khi dùng đường uống. Vì vậy, báo cáo các trường hợp ngộ độc ở người do khi uống một lượng lớn mangan rất ít. Các hình thức phổ biến nhất của nhiễm độc mangan là kết quả của đường hô hấp mãn tính của một lượng lớn mangan trong không khí ở các mỏ, các nhà máy thép và một số ngành công nghiệp hóa chất. Các dấu hiệu chính của nhiễm độc mangan ở động vật là sự tăng trưởng chán nản, chán ăn chán nản, chuyển hóa sắt suy giảm và chức năng não bị thay đổi. Dấu hiệu ngộ độc trong các thợ mỏ mangan Chile đầu tiên được thể hiện dưới hình thức bất thường tâm thần nặng, bao gồm hyperirritability, hành vi bạo lực và ảo giác; những thay đổi này được gọi là điên rồ Manganic. Khi bệnh tiến triển, đã có một rối loạn thần kinh tàn phế vĩnh viễn của hệ thống ngoại tháp với các tổn thương hình thái tương tự như của bệnh Parkinson. Dịch tễ học của Thiếu và Độc tính Tỷ lệ tự nhiên của các hiệu ứng do dinh dưỡng mangan bất thường rõ ràng là cực kỳ thấp. Nó đã được gợi ý rằng tỷ lệ cao của bệnh sụn ở trẻ em ở một số khu vực địa lý có thể là kết quả của đợt tuyển sinh thấp của mangan.