In mammals, NO is established as a

In mammals, NO is established as a potent inducer of apoptosis
(Beck et al. 1999). A predominant mechanism by which
this occurs is through the reaction of NO with O2
•– to generate
peroxynitrite (ONOO–
), a highly cytotoxic compound causing
uncontrolled protein tyrosine nitration. In plants, evidence that
NO participates in the induction of the HR has been provided
by several studies that examine the effects of mammalian NOS
inhibitors and NO scavengers on pathogen- or elicitor-induced
cell death (Delledonne et al. 1998; Zhang et al. 2003). According
to Delledonne and associates (2001), the NO-dependent
HR is not mediated by ONOO–
, but results from the combined
activities of NO and H2O2, where H2O2 is formed by dismutation
of O2
•–. In tobacco, pharmacological analyses have shown
that NO is involved, at least partially, in the induction of cryptogein-triggered
cell death (Lamotte et al. 2004). However, this
study also reveals that NO regulates the elicitor-mediated cell
death independently of H2O2 and ONOO–
. Regardless of how
NO might be linked to cryptogein-triggered cell death, the observation
that NO induces mobilization of intracellular Ca2+
provides an attractive mechanism. Finally, it is noteworthy
that, in addition to their synergistic action (Delledonne et al.
2001), NO and H2O2 might control each other’s synthesis. For
example, exogenously applied H2O2 has been found to trigger
NO production in mung bean through a Ca2+ influx-dependent
process (Lum et al. 2002). Furthermore, it recently has been
reported that NO produced in response to BcPG1 is required
for the activation of plasma membrane NADPH oxidase in
grapevine cells (Vandelle et al. 2006).

Kết quả (Việt) 1:

Ở động vật có vú, không có được thành lập như một potent inducer của quá trình chết rụng(Beck et al 1999). Một cơ chế chủ yếu màĐiều này xảy ra là thông qua các phản ứng của NO với O2•-để tạo raperoxynitrite (ONOO-), một hợp chất rất độc tế bào gây rakhông kiểm soát được protein tyrosine nitrát. Trong thực vật, bằng chứng màKHÔNG tham gia vào cảm ứng của nhân sự đã được cung cấpdo một số nghiên cứu xem xét những ảnh hưởng của động vật có vú NOSức chế và không ăn xác thối trên mầm bệnh hoặc elicitor-gây ratế bào chết (Delledonne et al. 1998; Trương et al. năm 2003). TheoDelledonne và cộng sự (2001), không phụ thuộcHR không qua trung gian bởi ONOO-, nhưng các kết quả từ sự kết hợphoạt động của NO và H2O2, nơi H2O2 được hình thành bởi dismutationcủa O2•–. Trong thuốc lá, dược phân tích đã chỉ ramà không tham gia, tại ít nhất một phần cảm ứng của cryptogein-kích hoạttế bào chết (Lamotte ctv. 2004). Tuy nhiên, điều nàynghiên cứu cũng cho thấy rằng không có quy định các tế bào trung gian elicitorcái chết một cách độc lập H2O2 và ONOO-. Bất kể làm thế nàoKHÔNG có thể là liên kết với cryptogein-kích hoạt tế bào chết, các quan sátmà không gây ra vận động của tế bào Ca2 +cung cấp một cơ chế hấp dẫn. Cuối cùng, nó là đáng chú ýđó, ngoài các hành động của họ synergistic (Delledonne et al.Năm 2001), NO và H2O2 có thể kiểm soát tổng hợp lẫn nhau. ChoVí dụ, H2O2 exogenously ứng dụng đã được tìm thấy để kích hoạtKhông có sản xuất bánh đậu xanh thông qua một Ca2 + làn sóng phụ thuộc vàoquá trình (Lum ctv. 2002). Hơn nữa, nó mớibáo cáo rằng không được sản xuất trong phản ứng để BcPG1 là bắt buộcđể kích hoạt màng NADPH oxidase trongGrapevine các tế bào (Vandelle et al. 2006).

Kết quả (Việt) 2:

Trong động vật có vú, NO được thành lập như là một chất cảm ứng mạnh của apoptosis
(Beck et al. 1999). Một cơ chế chủ yếu mà
điều này xảy ra là thông qua các phản ứng của NO với O2
• - để tạo ra
peroxynitrite (ONOO-
), một hợp chất rất độc tế bào gây ra
không kiểm soát được protein tyrosine nitrat hóa. Ở thực vật, bằng chứng cho thấy
NO tham gia trong sự cảm ứng của các nhân sự đã được cung cấp
bởi một số nghiên cứu phân tích về các tác động của NOS động vật có vú
và chất ức chế NO ăn xác thối trên pathogen- hoặc elicitor gây
chết tế bào (Delledonne et al 1998;. Zhang et al. 2003). Theo
để Delledonne và cộng sự (2001), KHÔNG phụ thuộc vào
nhân sự không qua trung gian bởi ONOO-
, nhưng kết quả từ các kết hợp
các hoạt động của NO và H2O2, nơi H2O2 được hình thành bởi dismutation
của O2
• -. Trong thuốc lá, phân tích dược lý đã chỉ ra
rằng NO là tham gia, ít nhất là một phần, trong sự cảm ứng của cryptogein-kích hoạt
các tế bào chết (Lamotte et al. 2004). Tuy nhiên, điều này
nghiên cứu cũng cho thấy rằng NO quy định các tế bào elicitor qua trung gian
chết một cách độc lập của H2O2 và ONOO-
. Bất kể thế nào
NO có thể được liên kết với tế bào chết cryptogein kích nổ, quan sát
khí NO gây ra huy động nội bào Ca2 +
cung cấp một cơ chế hấp dẫn. Cuối cùng, cần lưu ý
rằng, ngoài việc hành động hiệp đồng của họ (Delledonne et al.
2001), NO và H2O2 có thể kiểm soát sự tổng hợp của nhau. Ví
dụ, exogenously áp dụng H2O2 đã được tìm thấy để kích hoạt
NO sản xuất đậu xanh thông qua một Ca2 + dòng phụ thuộc vào
quá trình (Lum et al. 2002). Hơn nữa, gần đây nó đã được
báo cáo rằng NO sản xuất để đáp ứng với BcPG1 là cần thiết
cho sự hoạt hóa của màng plasma NADPH oxidase trong
tế bào nho (Vandelle et al. 2006).