Maker, J. L. (1994). Biochemistry o

Maker, J. L. (1994). Biochemistry of cell cycle checkpoints at the G2/M and metaphase/anaphase transitions. Semin. Dev. Biol. 5, 183-190. Mendenhall, M. D. (1993).An inhibitorofp34CDC2*protein kinaseactivity from Saccharomyces cerevisiae. Science 259, 216-219. Minshull, J., Golsteyn, Ft., Hill, C. S., and Hunt, T. (1990). The A- and B-type cyclin associated cdc2 kinases in Xenopos turn on and off at different times in the cell cycle. EMBO J. 9, 2865-2875. Minshull, J., Sun, H., Tonks, N. K., and Murray, A. W. (1994). A MAP kinase-dependent spindle assembly checkpoint in Xenopus egg ex- tracts. Cell 79, 475-486. Moreno, S., and Nurse, P. (1994). Regulation of progression through the Gl phase of the cell cycle by the ruml+ gene. Nature 367, 236- 242. Murray, A. W., and Kirschner, M. W. (1989). Cyclin synthesis drives the early embryonic cell cycle. Nature 339, 275-280. Murray, A. W., Solomon, M. J., and Kirschner, M. W. (1989). The role of cyclin synthesis and degradation in the control of maturation promoting factor activity. Nature 339, 280-286. Norbury, C., Blow, J., and Nurse, P. (1991). Regulatory phosphoryla- tion of the ~34~“~~ protein kinase in vertebrates. EMBO J. 70, 3321- 3329. Nurse, P. (1994). Ordering S phase and M phase in the cell cycle. Cell 79, this issue. Ohkura, H., Kinoshita, N., Miyatani, S., Toda, T., and Yanagida, M. (1989). The fission yeast dis2+ gene required for chromosome dis- joining encodes one of two putative type 1 protein phosphatases. Cell 57, 997-l 007. Okazaki, K., Nishizawa, M., Furuno, N., Yasuda, H., and Sagata, N. (1992). Differential occurrence of CSF-like activity and transforming activity of Mos during the cell cycle in fibroblasts. EMBO J. 77, 2447- 2456. Osmani, A. H., McGuire, S. L., and Osmani, S. A. (1991a). Parallel activation of the NIMA and p34°dcz cell cycle-regulated protein kinases is required to initiate mitosis in A. nidulans. Cell 67, 283-291. Osmani, A. H., O’Donnell, K., Pu, R. T., and Osmani, S. A. (1991b). Activation of the nimA protein kinase plays a unique role during mitosis that cannot be bypassed by absence of the bimE checkpoint. EMBO J. 70, 2669-2679. Osmani, S. A., Engle, D. B., Doonan, J. H., and Morris, N. R. (1988). Spindle formation and chromatin condensation in cells blocked at in- terphase by mutation of a negative cell cycle control gene. Cell 52, 241-251. Parker, L. L., Walter, S. A., Young, P. G., and Piwinica-Worms, H. (1993). Phosphorylation and inactivation of the mitotic inhibitor wee1 by the niml/cdrl kinase. Nature 363, 736-738. Pines, J., and Hunter, T. (1991). Human cyclins A and Bl are differen- tially located in the cell and undergo cell cycle-dependent nuclear transport. J. Cell Biol. 775, I-17. Poon, R. Y., Yamashita, K., Adamczewski, J. P., Hunt, T., and Shut- tleworth, J. (1993). The cdd-related protein ~40~~‘~ is the catalytic subunit of a protein kinase that can activate ~33”~~ and ~34~~~~. EMBO J. 72, 3123-3132. Russell, P., and Nurse, P. (1986). c&25+ functions as an inducer in the mitotic control of fission yeast. Cell 45, 145-153. Russell, P., and Nurse, P. (1987a). The mitotic inducerniml+functions in a regulatory network of protein kinase homologs controlling the initiation of mitosis. Cell 49, 569-576. Russell, P., and Nurse, P. (1987b). Negative regulation of mitosis by weelf, a gene encoding a protein kinase homolog. Cell 49, 559-567. Russell, P., Moreno, S., and Reed, S. I. (1989). Conservation of mitotic controls in fission and budding yeasts. Cell 57, 295-303. Sherr, C. J. (1994). Gl phase progression: cycling on cue. Cell 79, this issue. Solomon, M. J., Glotzer, M., Lee, T. H., Philippe, M., and Kirschner, M. W. (1990). Cyclin activation of ~34~~. Cell 63, 1013-1024.
Solomon, M. J., Lee,T., andKirschner, M. W.(1992). Roleof phosphor- ylation in ~34~~ activation: identification of an activating kinase. Mol. Biol. Cell 3, 13-27.

Kết quả (Việt) 1:

Nhà sản xuất, J. L. (1994). Hóa sinh của trạm kiểm soát chu kỳ tế bào tại G2/M và metaphase/anaphase quá trình chuyển đổi. Semin. Dev. Biol 5, 183-190. Mendenhall, M. mất (1993). Một inhibitorofp34CDC2 * kinaseactivity protein từ Saccharomyces cerevisiae. Khoa học 259, 216-219. Minshull, J., Golsteyn, Ft., Hill, C. S. và Hunt, T. (1990). A và B kiểu cyclin liên quan đến cdc2 kinase trong Xenopos bật và tắt tại các thời điểm khác nhau trong chu trình tế bào. EMBO 9, 2865-2875 CỦA J.. Minshull, J., Sun, H., Tonks, N. K. và Murray, A. W. (1994). Một bản đồ phụ thuộc vào kinase spindle lắp ráp khẩu ở Xenopus trứng cũ-những vùng. Tế bào 79, 475-486. Moreno, S., và y tá, P. (1994). Quy định của sự tiến triển qua giai đoạn Gl của chu kỳ tế bào của gen ruml +. Thiên nhiên 367, 236-242. Murray, A. W. và Kirschner, M. W. (1989). Cyclin tổng hợp ổ đĩa chu kỳ tế bào phôi thai sớm. Thiên nhiên 339, 275-280. Murray, A. W., Solomon, M. J. và Kirschner, M. W. (1989). Vai trò của tổng hợp cyclin và suy thoái trong sự kiểm soát của trưởng thành thúc đẩy yếu tố hoạt động. Thiên nhiên 339, 280-286. Norbury, C., Blow, P. J., và y tá, (1991). Phosphoryla-tion quy định của ~ 34 ~ "~ ~ protein kinase trong vật có xương sống. EMBO 70, 3321-3329 CỦA J.. Y tá, P. (1994). Đặt hàng S giai đoạn và giai đoạn M trong chu trình tế bào. Tế bào 79, vấn đề này. Ohkura, H., Kinoshita, N., Miyatani, S., Toda, T., và Yanagida, M. (1989). Phân hạch nấm men dis2 + gen cần thiết cho nhiễm sắc thể dis - tham gia mã hóa một trong hai giả định loại 1 protein phosphatases. Tế bào 57, 997-l 007. Okazaki, K., Nishizawa, M., Furuno, N., Yasuda, H., và Sagata, N. (1992). Khác biệt giữa sự xuất hiện của CSF như hoạt động và chuyển đổi hoạt động của Mos trong chu kỳ tế bào tại fibroblasts. EMBO 77, 2447-2456 CỦA J.. Nhận, A. H., McGuire, S. L. và nhận, S. A. (1991a). Song song kích hoạt của các NIMA và p34 ° dcz quy định chu kỳ tế bào protein kinase là cần thiết để bắt đầu các nguyên phân trong A. nidulans. Tế bào 67, 283-291. Nhận, A. H., O'Donnell, K., Pu, R. T. và nhận, S. A. (1991b). Kích hoạt của nimA protein kinase đóng một vai trò duy nhất trong nguyên phân mà không thể được bỏ qua bởi sự vắng mặt của các trạm kiểm soát bimE. EMBO 70, 2669-2679 CỦA J.. Nhận, S. A., Engle, D. B., Doonan, J. H., và Morris, N. R. (1988). Trục chính hình thành và bị ngưng tụ trong các tế bào bị chặn tại trong terphase bởi các đột biến của một gen kiểm soát chu kỳ tế bào tiêu cực. Tế bào 52, 241-251. Parker, L. L., Walter, S. A., trẻ, P. G., và Piwinica-Worms, H. (1993). Phosphorylation và ngừng hoạt động của wee1 phân bào ức chế bởi kinase niml/cdrl. Thiên nhiên 363, 736-738. Pines, J. và thợ săn, T. (1991). Con người cyclins A và Bl là sự khác biệt-tially nằm trong tế bào và trải qua vận tải hạt nhân phụ thuộc vào chu kỳ tế bào. J. di động Biol 775, tôi-17. Poon, R. Y., Yamashita, K., Adamczewski, J. P., Hunt, T., và đóng-tleworth, J. (1993). Cdd liên quan đến protein ~ 40 ~ ~'~ là tiểu đơn vị xúc tác của một protein kinase có thể kích hoạt ~ 33"~ ~ và ~ 34 ~ ~ ~. EMBO J. 72, 3123-3132. Russell, P., và y tá, P. (1986). c & 25 + chức năng như một inducer kiểm soát phân bào nấm men phân hạch. Tế bào 45, 145-153. Russell, P., và y tá, P. (1987a). Phân bào inducerniml + chức năng trong một mạng lưới protein kinase homologs kiểm soát việc khởi xướng của nguyên phân quy định. Tế bào 49, 569-576. Russell, P., và y tá, P. (1987b). Quy định tiêu cực của nguyên phân bằng weelf, một gen mã hóa một protein kinase homolog. Tế bào 49, 559-567. Russell, P., Moreno, S., và Reed, S. I. (1989). Bảo tồn của các điều khiển phân bào trong quá trình phân hạch và nấm men vừa chớm nở. Tế bào 57, 295-303. Sherr, C. J. (1994). GL giai đoạn tiến trình: đi xe đạp trên cue. Tế bào 79, vấn đề này. Solomon, M. J., Glotzer, M., Lee, T. H., Philippe, M., và Kirschner, M. W. (1990). Cyclin kích hoạt của ~ 34 ~ ~. Tế bào 63, 1013-1024. Solomon, M. J., Lee, T. andKirschner, M. W.(1992). Roleof lân quang-ylation năm ~ 34 ~ ~ kích hoạt: xác định một kinase kích hoạt. Mol. Biol Cell 3, 13-27.

Kết quả (Việt) 2:

Maker, JL (1994). Hóa sinh của trạm kiểm soát chu kỳ tế bào ở G2 / M và metaphase / anaphase chuyển tiếp. Semin. Dev. Biol. 5, 183-190. Mendenhall, MD (1993) .An inhibitorofp34CDC2 * protein kinaseactivity từ Saccharomyces cerevisiae. Khoa học 259, 216-219. Minshull, J., Golsteyn, Ft., Hill, CS, và Hunt, T. (1990). A- và B-type cyclin liên kinase cdc2 trong Xenopos bật và tắt vào thời điểm khác nhau trong chu kỳ tế bào. EMBO J. 9, 2865-2875. Minshull, J., Sun, H., Tonks, NK, và Murray, AW (1994). Một kinase phụ thuộc vào MAP lắp ráp trục chính trạm kiểm soát ở những vùng Xenopus cựu trứng. Di động 79, 475-486. Moreno, S., và y tá, P. (1994). Quy định của tiến triển qua các giai đoạn Gl của chu kỳ tế bào bởi các ruml + gen. Nature 367, 236- 242. Murray, AW, và Kirschner, MW (1989). Tổng hợp cyclin đẩy chu kỳ tế bào phôi sớm. Nature 339, 275-280. Murray, AW, Solomon, MJ, và Kirschner, MW (1989). Vai trò của sự tổng hợp cyclin và suy thoái trong việc kiểm soát hoạt động của nhân tố thúc đẩy sự trưởng thành. Nature 339, 280-286. Norbury, C., Blow, J., và y tá, P. (1991). Tion phosphoryla- điều tiết của ~ 34 ~ "~~ kinase protein trong động vật có xương. EMBO J. 70, 3321- 3329. Y tá, P. (1994). Thứ tự pha S và M giai đoạn trong chu kỳ tế bào. Di động 79, vấn đề này. Ohkura, H., Kinoshita, N., Miyatani, S., Toda, T., và Yanagida, M. (1989). Các men phân hạch dis2 + gen cần thiết cho nhiễm sắc thể tham gia thảo mã hóa một trong hai giả định loại 1 phosphatases protein. Di động 57, 997-l 007. Okazaki, K., Nishizawa, M., Furuno, N., Yasuda, H., và Sagata, N. (1992). Xảy ra khác biệt của hoạt động CSF giống và chuyển hoạt động của Mos trong chu kỳ tế bào trong các nguyên bào sợi. EMBO J. 77, 2447- 2456. Osmani, AH, McGuire, SL, và Osmani, SA (1991a). Kích hoạt song song của NIMA và P34 ° tế bào dcz chu kỳ quy định kinase protein là cần thiết để bắt đầu quá trình nguyên phân trong A. nidulans. Di động 67, 283-291. Osmani, AH, O'Donnell, K., Pu, RT, và Osmani, SA (1991b). Kích hoạt các protein kinase Nima đóng một vai trò duy nhất trong quá trình nguyên phân mà không thể được bỏ qua bởi sự vắng mặt của các trạm kiểm soát bimE. EMBO J. 70, 2669-2679. Osmani, SA, Engle, DB, Doonan, JH, và Morris, NR (1988). Hình thành trục chính và các nhiễm sắc ngưng tụ trong các tế bào bị chặn tại terphase trong- bởi đột biến của một gen kiểm soát chu kỳ tế bào tiêu cực. Di động 52, 241-251. Parker, LL, Walter, SA, Young, PG, và Piwinica-Worms, H. (1993). Phosphoryl hóa và bất hoạt của các chất ức chế phân bào wee1 bởi kinase niml / cdrl. Nature 363, 736-738. Pines, J., và Hunter, T. (1991). Nhân cyclin A và Bl được differen- lúc đầu nằm trong tế bào và vận chuyển hạt nhân trải qua chu kỳ phụ thuộc vào tế bào. J. Biol Cell. 775, I-17. Poon, RY, Yamashita, K., Adamczewski, JP, Hunt, T., và Shut- tleworth, J. (1993). Các protein cdd liên quan đến ~ 40 ~~ '~ là tiểu đơn vị xúc tác của một protein kinase có thể kích hoạt ~ 33 "~~ và ~ 34 ~~~~. EMBO J. 72, 3123-3132. Russell, P., và y tá, P. (1986). c & 25 + chức năng như một chất cảm ứng trong việc kiểm soát phân bào của nấm men phân hạch. Di động 45, 145-153. Russell, P., và y tá, P. (1987a). Các inducerniml phân bào + chức năng trong một mạng lưới điều tiết của các đồng đẳng kinase protein kiểm soát sự khởi đầu của quá trình nguyên phân. Di động 49, 569-576. Russell, P., và y tá, P. (1987b). Quy định tiêu cực của quá trình nguyên phân của weelf, một gen mã hóa một protein kinase homolog. Di động 49, 559-567. Russell, P., Moreno, S., và Reed, SI (1989). Bảo tồn các điều khiển phân bào trong phân hạch và nấm men nảy chồi. Di động 57, 295-303. Sherr, CJ (1994). Gl tiến triển giai đoạn: đi xe đạp trên cue. Di động 79, vấn đề này. Solomon, MJ, Glotzer, M., Lee, TH, Philippe, M., và Kirschner, MW (1990). Kích hoạt Cyclin của ~ 34 ~~. Di động 63, 1013-1024.
Solomon, MJ, Lee, T., andKirschner, MW (1992). Roleof ylation phosphor- trong ~ 34 ~~ kích hoạt: xác định một kinase kích hoạt. Mol. Biol. Di động 3, 13-27.