While hypoxia is the primary stimul

While hypoxia is the primary stimulus for HIF-1α upregulation, activation of the epidermal growth factor receptor (EGFR), and the PI3K pathway can also contribute to increased HIF-1α (Figure 1). EGFR is a transmembrane receptor tyrosine kinase that belongs to the HER family of receptors. It is overexpressed and activated in a variety of cancers and provides an attractive target for anti-cancer therapy (Dutta and Maity, 2007). Zhong et al. (2000) were among the first to show that activation of the EGFR/PI3K/AKT/mTOR pathway could increase VEGF expression by upregulating HIF-1α. PI3K/mTOR pathway activation increases HIF-1α protein levels without altering HIF-1α mRNA levels (Jiang et al., 2001), presumably by increasing HIF-1α translation (Laughner et al., 2001).

Kết quả (Việt) 1:

Trong khi hypoxia là kích thích chính cho HIF-1α upregulation, kích hoạt của các thụ thể yếu tố tăng trưởng biểu bì (EGFR), và con đường PI3K cũng có thể góp phần tăng HIF-1α (hình 1). EGFR là một thụ thể màng tyrosine kinase mà thuộc về gia đình HER thụ. Nó overexpressed và kích hoạt trong một loạt các bệnh ung thư và cung cấp một mục tiêu hấp dẫn cho các liệu pháp chống ung thư (Dutta và Maity, 2007). Zhong et al. (2000) cũng nằm trong số những người đầu tiên Hiển thị rằng kích hoạt của con đường EGFR/PI3K/AKT/mTOR có thể làm tăng VEGF biểu hiện bởi upregulating HIF-1α. Kích hoạt PI3K/mTOR con đường làm tăng mức độ protein HIF-1α mà không thay đổi mức độ HIF-1α mRNA (Jiang et al., 2001), có lẽ là bằng cách tăng HIF-1α dịch (Laughner và ctv., 2001).

Kết quả (Việt) 2:

Trong khi tình trạng thiếu oxy là kích thích chính cho HIF-1α điều hòa tăng, kích hoạt các thụ thể yếu tố tăng trưởng biểu bì (EGFR), và con đường PI3K cũng có thể góp phần làm tăng HIF-1α (Hình 1). EGFR là một thụ thể màng tyrosine kinase mà thuộc về gia đình của các thụ thể HER. Nó được biểu hiện quá mức và kích hoạt trong một loạt các bệnh ung thư và cung cấp một mục tiêu hấp dẫn cho các điều trị chống ung thư (Dutta và Maity, 2007). Zhong et al. (2000) là những người đầu tiên chứng minh rằng kích hoạt của EGFR / PI3K / AKT / mTOR thể làm tăng tính VEGF bởi upregulating HIF-1α. Kích hoạt con đường PI3K / mTOR làm tăng nồng độ protein HIF-1α mà không thay đổi mức độ mRNA HIF-1α (Jiang et al 2001.,), Có lẽ bằng cách tăng dịch HIF-1α (Laughner et al., 2001).