IntroductionMicrobial resistance th

Introduction
Microbial resistance through extended-spectrum beta-lactamase (ESBL) was first reported in the early1980s in Europe and then in the United States soon after the introduction of third- generation cephalosporins to clinical practice (Hassan and Abdalhamid, 2014). The enzyme β- lactamase continues to be the leading cause of resistance to betalactam antibiotics in gram-negative bacteria. There has been an increased incidence and prevalence of ESBL enzymes that hydrolyze and cause resistance to oxyimino-cephalosporins and aztreonam (Versalovic et al, 2011). More than 300 different ESBL variants have been described (Ahmed et al, 2013). Although temoneira (TEM) and sulphydryl variable (SHV) variants are the most common ESBLs, strains expressing CTX-M ESBL have begun to emerge ( Ahmed et al, 2013).
The dominant enzyme variants until the late 1990s were TEM,SHV and OXA( Livermore and Hawkey, 2004; Livermore et al, 2007). New families of ESBLs have emerged (6), including families of pseudomonas extended-resistance (PER) and Vietnamese extended-spectrum beta– lactamase (VEB) ( Stürenburg and Mack, 2003). VEB and PER variants are rare and are valuable for study. PER-1 was first detected in Pseudomonas aeruginosa (Nordmann et al, 1993) and later in Salmonella enteric and Acinetobacter isolates. PER-2, which shows 86% homology to PER-1, has been reported in S. enterica, E. coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, and Vibrio cholera O1 El Tor (Bauernfeind et al, 1996; Petroni et al , 2002).
The blaSHV genes are responsible for the production of SHV þ-lactamases , large families of
enzymes with evolutionary affinity. Of the 172 enzyme types in the SHV family, 45are extended-
spectrum þ-lactamases on transferable elements such as plasmids and transposons (Al-Jasser, 2006;
Shah et al, 2004) . This localization of bla genes can facilitate horizontal spreading of antibiotic
resistance among bacterial strains (El Salabi and Walsh, 2013).
K. pneumonia resides in the intestinal tract of about 40% of humans and animals. It is an opportunistic human pathogen, meaning that under certain conditions it can cause disease. For example, nosocomial infections are those contracted by hospitalized patients in a weakened state (Manikandan and Amsath, 2013). K. pneumoniae causes recurrent cough and acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease defined as presence of increased sputum volume, purulence and dyspnea and is responsible for 30-50% of exacerbations (Madhavi, 2012). K. pneumoniaeis naturally resistant to ampicillin, but not to extended-spectrum β-lactam antibiotics. Many factors can contribute to the resistance of bacteria towards antibiotics. Adaptation of bacteria to stressful environments can result in bacteria adaptation, survival and growth. This could ultimately result in the production of ESBL producers in K. pneumonia (Puspanadan et al, 2013).

Kết quả (Việt) 2:

Giới thiệu
vi khuẩn kháng thông qua mở rộng phổ beta-lactamase (ESBL) lần đầu tiên được báo cáo trong early1980s ở châu Âu và sau đó tại Hoa Kỳ ngay sau khi giới thiệu thứ ba cephalosporin thế hệ để thực hành lâm sàng (Hassan và Abdalhamid, 2014). Các enzyme β- lactamase tiếp tục là nguyên nhân hàng đầu của kháng betalactam kháng sinh của vi khuẩn Gram âm. Hiện đã có một tỷ lệ tăng và tỷ lệ của các enzym thủy phân ESBL đó và gây kháng oxyimino-cephalosporin và aztreonam (Versalovic et al, 2011). Hơn 300 biến thể ESBL khác nhau đã được mô tả (Ahmed và cộng sự, 2013). Mặc dù temoneira (TEM) và biến sulphydryl (SHV) biến thể này được các ESBL phổ biến nhất, chủng bày tỏ CTX-M ESBL đã bắt đầu xuất hiện (Ahmed et al, 2013).
Các enzyme chi phối biến thể cho đến cuối những năm 1990 là TEM, SHV và OXA (Livermore và Hawkey, 2004; Livermore et al, 2007). Gia đình mới của ESBL đã nổi lên (6), bao gồm cả gia đình của pseudomonas mở rộng kháng (PER) và Việt mở rộng phổ lactamase beta- (VEB) (Stürenburg và Mack, 2003). VEB và PER biến thể là rất hiếm và có giá trị để nghiên cứu. PER-1 được phát hiện đầu tiên ở Pseudomonas aeruginosa (Nordmann et al, 1993) và sau đó ở Salmonella ruột và Acinetobacter phân lập. PER-2, trong đó cho thấy 86% tương đồng với PER-1, đã được báo cáo ở S. enterica, E. coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, và Vibrio tả O1 El Tor (BAUERNFEIND et al, 1996; Petroni et al, 2002 ).
các gen blaSHV chịu trách nhiệm cho việc sản xuất của SHV þ-lactamase, gia đình lớn của
các enzym có ái lực tiến hóa. Trong số 172 loại enzyme trong gia đình SHV, 45are extended
phổ þ-lactamase trên các yếu tố chuyển nhượng như plasmid và transposon (Al-Jasser, 2006;
Shah et al, 2004). Nội địa hóa này của gen bla thể tạo điều kiện ngang lan truyền kháng sinh
kháng giữa các chủng vi khuẩn (El Salabi và Walsh, 2013).
K. viêm phổi cư trú trong đường ruột của khoảng 40% của con người và động vật. Nó là một tác nhân gây bệnh của con người cơ hội, có nghĩa là trong điều kiện nhất định nó có thể gây ra bệnh. Ví dụ, nhiễm trùng bệnh viện là những người ký hợp đồng với các bệnh nhân nhập viện trong tình trạng suy yếu (Manikandan và Amsath, 2013). K. pneumoniae gây ho tái phát và đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính được định nghĩa là sự hiện diện của khối lượng tăng lên đờm, tình trạng có mũ và khó thở và chịu trách nhiệm đối với 30-50% của đợt cấp (Madhavi, 2012). K. pneumoniaeis kháng tự nhiên với ampicillin, nhưng không phải để mở rộng phổ kháng sinh β-lactam. Nhiều yếu tố có thể góp phần vào sức đề kháng của vi khuẩn đối với thuốc kháng sinh. Thích ứng của vi khuẩn với môi trường căng thẳng có thể dẫn đến vi khuẩn thích nghi, tồn tại và phát triển. Điều này cuối cùng có thể dẫn đến việc sản xuất của các nhà sản xuất ESBL trong K. viêm phổi (Puspanadan et al, 2013).