Using a different lead optimization

Using a different lead optimization from S-8308, eprosartan was developed by SmithKline Beecham in 1992. Eprosartan does not have a biphenyl-methyl structure but in order to mimic the C-terminal end of Ang II the 5-acetic acid group was replaced with an a-thienylacrylic acid and a 4-carboxy-moiety.[7] Eprosartan is a selective, potent and competitive AT1 antagonist and its binding to AT1 receptors is rapid, reversible, saturable and of high affinity.[1][4]

Kết quả (Việt) 1:

Sử dụng một tối ưu hóa khác nhau dẫn từ S-8308, eprosartan đã được phát triển bởi SmithKline Beecham năm 1992. Eprosartan không có một cấu trúc nhiễm-methyl nhưng để bắt chước cuối thiết bị đầu cuối C Ang II đội tuyển bóng đá axit axetic 5 được thay thế bằng một acid một thienylacrylic và một 4-carboxy-đảo. [7] Eprosartan là một đối kháng AT1 chọn lọc, mạnh và cạnh tranh và ràng buộc với các thụ thể AT1 là nhanh chóng, đảo ngược, bão hòa và ái lực cao. [1] [4]

Kết quả (Việt) 2:

Sử dụng tối ưu hóa dẫn khác nhau từ S-8308, eprosartan được phát triển bởi SmithKline Beecham năm 1992. Eprosartan không có một cấu trúc biphenyl-methyl nhưng để bắt chước các C-terminal cuối Áng II nhóm acid 5-acetic đã được thay thế bằng một một-thienylacrylic axit và một 4-carboxy-nưa. [7] Eprosartan là thuốc đối kháng AT1 chọn lọc, hiệu quả và tính cạnh tranh của nó và liên kết với các thụ thể AT1 là nhanh chóng, thuận nghịch, bão hòa và các ái lực cao. [1] [4]