Kinetic studies demonstrate that th

Kinetic studies demonstrate that the rate of GLUT4 exocytosis is accelerated by insulin treatment [29, 33–36]. Increased exocytosis may result from increased fission of GLUT4 vesicles from an endosomal precursor, stimulation of the rate of movement of vesicles to the plasma membrane, increased activation of docking and/or fusion machinery at the plasma membrane, or a combination of two or more of these processes. While many steps in the GLUT4 itinerary have been hypothesized to be insulin dependent, none of the processes or their molecular mechanisms have been firmly identified as targets of insulin signaling. Current thinking in the field has suggested that insulin may regulate either docking of GLUT4 vesicles with the plasma membrane, the fusion machinery such as SNAREs, or trafficking of GLUT4 to the cell surface/plasma membrane [26, 31, 37, 38].

Kết quả (Việt) 1:

Động học nghiên cứu chứng minh rằng tỷ lệ GLUT4 exocytosis tăng tốc của insulin điều trị [29, 33 – 36]. Tăng exocytosis có thể là kết quả tăng phân hạch của các túi GLUT4 từ một tiền thân của endosomal, sự kích thích của tốc độ chuyển động của các túi đến màng huyết tương, tăng kích hoạt của máy móc thiết bị cắm và/hoặc fusion tại màng, hoặc một sự kết hợp của hai hoặc nhiều hơn các quá trình này. Trong khi nhiều bước trong hành trình GLUT4 đã được đưa ra giả thuyết là phụ thuộc vào insulin, không ai trong số các quá trình hoặc các cơ chế phân tử của họ đã được xác định chắc chắn là mục tiêu của insulin truyền tín hiệu. Các suy nghĩ hiện tại trong lĩnh vực đã đề xuất rằng insulin có thể điều chỉnh hoặc lắp ghép của GLUT4 các túi với các màng tế bào plasma, Máy móc thiết bị phản ứng tổng hợp chẳng hạn như cái bẫy, hoặc buôn bán của GLUT4 để tế bào bề mặt/màng [26, 31, 37, 38].

Kết quả (Việt) 2:

nghiên cứu động học chứng minh rằng tỷ lệ GLUT4 exocytosis được tăng tốc bằng cách xử lý insulin [29, 33-36]. Tăng exocytosis có thể dẫn đến việc gia tăng sự phân hạch của các túi GLUT4 từ một tiền thân nội mô, kích thích tốc độ chuyển động của túi để các màng tế bào, tăng hoạt hóa của docking và / hoặc máy móc thiết bị phản ứng tổng hợp của màng tế bào, hoặc một sự kết hợp của hai hay nhiều các quá trình này. Trong khi nhiều bước trong hành trình GLUT4 đã đưa ra giả thuyết là phụ thuộc insulin, không ai trong số các quá trình hoặc các cơ chế phân tử của họ đã được xác định chắc chắn là mục tiêu của tín hiệu insulin. suy nghĩ hiện tại trong lĩnh vực này đã gợi ý rằng insulin có thể điều chỉnh hoặc lắp ghép của các túi GLUT4 với màng tế bào, các máy móc thiết bị tổng hợp chẳng hạn như cái bẫy, hoặc buôn bán GLUT4 vào màng tế bào bề mặt / plasma [26, 31, 37, 38].