Signaling pathway triggeredby the e

Signaling pathway triggered
by the elicitor cryptogein in tobacco cells.
Cryptogein is a 10-kDa protein secreted by Phytophthora
cryptogea; it induces HR and SAR in tobacco plants (Ricci
1997). Early signaling events were mostly deciphered using
tobacco cell suspensions (Fig. 1); however, numerous effects,
including NO production, mitogen-activated protein kinase
(MAPK) activation, cell death, and gene expression, were confirmed
in whole plants. Cryptogein binding studies and crosslinking
experiments to a potential receptor were performed on
tobacco plasma membrane preparations; the characterized binding
site is a glycosylated heterodimer protein (Bourque et al.
1999). The perception step is followed by activation of protein
kinases (PK) or inhibition of protein phosphatases (PP) that, in
turn, trigger the Ca2+ influx (Lecourieux-Ouaked et al. 2000).
Within the first 5 min, nearly 20 phosphoproteins showed an
increase in phosphorylation status, as visualized by two-dimensional
electrophoresis analysis of in vivo-labeled proteins
(Lecourieux-Ouaked et al. 2000). Extracellular Ca2+ influx, depending
on PK activation, triggers AOS production (Tavernier
et al. 1995), MAPK activation (Lebrun-Garcia et al. 1998), PK
activation upstream of the NO production (Lamotte et al.
2004), anion effluxes and plasma membrane depolarization
(Pugin et al. 1997; Wendehenne et al. 2002), glucose (Glc)
import inhibition (Bourque et al. 2002), microtubule depolymerization
(Binet et al. 2001), and may lead to the H+
-ATPase
inhibition. These events can all be monitored within the first
hour. MAPK activation is independent of AOS and NO production
(Lamotte et al. 2004; Lebrun-Garcia et al. 1998) and
anion effluxes (Wendehenne et al. 2002). Superoxide ions are
generated by the NADPH oxidase NtRbohD (Simon-Plas et al.
2002), which requires NADPH provided by the pentose phosphate
pathway (Pugin et al. 1997). The NADPH conversion
contributes to the cytoplasmic pH acidification (Pugin et al.
1997). O2
–
is converted by superoxide dismutase (SOD) into
H2O2, which induces a subsequent extracellular Ca2+ influx
and a rise in [Ca2+]cyt and [Ca2+]nuc (Lecourieux et al. 2002,
2005). The [Ca2+]cyt rise is also due to release from internal
Ca2+ pools through IP3- and cADPR-regulated Ca2+ channels
(Lamotte et al. 2004; Lecourieux et al. 2002), whereas the
[Ca2+]nuc depends on IP3-dependent calcium channels and is
not due to calcium diffusion from the cytosol (Lecourieux et
al. 2005). cADPR could be produced in response to NO
(Durner et al. 1998; Lamotte et al. 2004). Anion effluxes may
participate in i) the plasma membrane depolarization (Pugin et
al. 1997), which is responsible for the amino acid import inhibition
(Valine [Val] was used as a marker) and the K+
efflux
(Bourque et al. 2002; Pugin et al. 1997) and ii) the activation
of the NADPH oxidase and cell death (Wendehenne et al.
2002). Protein phosphorylation, the first identified event in the
cryptogein signal transduction pathway, also happens throughout
the cryptogein signal transduction pathway. Although a
few PKs have been identified, among them the SIPK and
WIPK MAPKs (Lebrun-Garcia et al. 1998; Zhang et al. 1998),
there is much evidence for cytoplasmic and nuclear Ca2+-
dependent PK activation as well as for Ca2+-independent phosphorylations
(Lecourieux-Ouaked et al. 2000; our unpublished
results). Cell death and gene expression are under control of
the boxed signaling events presented in Figure 1 (Binet et al.
2001; Lamotte et al. 2004; Rustérucci et al. 1999; Wendehenne
et al. 2002; Zhang et al. 1998). The study of cryptogein’s
effect in tobacco revealed that many steps are controlled by a
primary calcium influx; later, AOS and NO productions induce
a calcium release from internal pools that will prime other signaling
events. Many components of the transduction pathway

Kết quả (Việt) 1:

Lộ trình tín hiệu kích hoạtbởi cryptogein elicitor trong tế bào thuốc lá.Cryptogein là một protein 10-kDa do Phytophthora tiết racryptogea; nó gây ra nhân sự và SAR trong các nhà máy thuốc lá (RicciNăm 1997). sớm báo hiệu sự kiện chủ yếu đã được giải mã bằng cách sử dụngthuốc lá điện bị đình chỉ (hình 1); Tuy nhiên, rất nhiều tác dụng,bao gồm cả không sản xuất, kích hoạt mitogen protein kinaseKích hoạt (MAPK), chết tế bào và biểu hiện gen, đã được xác nhậntrong toàn bộ nhà máy. Các nghiên cứu ràng buộc Cryptogein và crosslinkingCác thí nghiệm với một thụ thể tiềm năng đã được thực hiện trênCác chế phẩm màng thuốc lá; liên kết đặc trưngTrang web là một loại protein heterodimer glycosylated (Bourque et al.Năm 1999). nhận thức bước tiếp theo là kích hoạt các proteinkinase (PK) hoặc sự ức chế của protein phosphatases (PP) rằng, trongbật, kích hoạt Ca2 + dòng (Lecourieux-Ouaked et al. năm 2000).Trong vòng 5 phút đầu tiên, gần 20 phosphoproteins cho thấy mộtgia tăng tình trạng phosphorylation, như hình dung của hai chiềuelectrophoresis phân tích trong vivo có nhãn protein(Lecourieux-Ouaked et al. 2000). Ngoại bào Ca2 + dòng, tùy thuộctrên PK kích hoạt, kích hoạt AOS sản xuất (Tavernierkích hoạt et al. 1995), MAPK (Lebrun Garcia et al. 1998), PKkích hoạt ngược dòng sản xuất NO (Lamotte et al.năm 2004), anion effluxes và màng depolarization(Pugin et al. năm 1997; Wendehenne và ctv 2002), glucose (Glc)nhập khẩu ức chế (Bourque ctv. 2002), doublets depolymerization(Binet et al. năm 2001), và có thể dẫn đến H +-ATPaseức chế. Những sự kiện này có thể tất cả được theo dõi trong vòng đầu tiêngiờ. Kích hoạt MAPK là độc lập của AOS và không sản xuất(Lamotte ctv. 2004; Lebrun-Garcia et al. 1998) vàanion effluxes (Wendehenne và ctv 2002). Các ion superoxideđược tạo ra bởi oxidase NADPH NtRbohD (Simon-Plas et al.năm 2002), mà đòi hỏi NADPH cung cấp bởi pentose phosphatecon đường (Pugin et al. năm 1997). Chuyển đổi NADPHgóp phần vào quá trình axit hóa độ pH tế bào chất (Pugin et al.NĂM 1997). O2– được chuyển đổi bởi superoxide dismutase (SOD) vàoH2O2, gây ra một tiếp theo ngoại bào Ca2 + dòngvà sự gia tăng [Ca2 +] cyt và [Ca2 +] nuc (Lecourieux và ctv. 2002,Năm 2005). [Ca2 +] cyt tăng cũng là do phát hành từ nội bộCa2 + Hồ bơi qua IP3 và cADPR quy định Ca2 + kênh(Lamotte ctv. 2004; Lecourieux và ctv 2002), trong khi các[Ca2 +] nuc phụ thuộc trên phụ thuộc vào IP3 canxi kênh và làkhông phải do canxi khuếch tán từ sự thích (Lecourieux etAl. 2005). cADPR có thể được sản xuất để đáp ứng với NO(Durner và ctv 1998; Lamotte ctv. 2004). Anion effluxes có thểtham gia tôi) depolarization màng (Pugin etAl. năm 1997), mà là chịu trách nhiệm về sự ức chế axit amin nhập khẩu(Valine [Val] được sử dụng như một điểm đánh dấu) và K + efflux(Bourque và ctv. 2002; Pugin et al. 1997) và ii) kích hoạtNADPH oxidase và tế bào chết (Wendehenne et al.Năm 2002). protein phosphorylation, đầu tiên sự kiện được xác định trong cáccon đường dẫn truyền tín hiệu cryptogein, cũng sẽ xảy ra trong suốtcon đường dẫn truyền tín hiệu của cryptogein. Mặc dù mộtvài PKs đã được xác định, trong số đó là SIPK vàWIPK MAPKs (Lebrun-Garcia và ctv 1998; Trương et al. 1998),có rất nhiều bằng chứng cho các tế bào chất và hạt nhân Ca2 +-phụ thuộc PK kích hoạt cũng như đối với Ca2 +-độc lập phosphorylations(Lecourieux-Ouaked et al. 2000; chúng tôi chưa được công bốkết quả). Tế bào chết và gene expression là dưới sự kiểm soát củaCác sự kiện tín hiệu đóng hộp trình bày trong hình 1 (Binet et al.năm 2001; Lamotte ctv. 2004; Rustérucci et al. năm 1999; WendehenneCTV. 2002; Trương et al. năm 1998). Nghiên cứu của cryptogeincó hiệu lực trong thuốc lá tiết lộ nhiều bước được điều khiển bởi mộtdòng chính canxi; sau đó, AOS và sản phẩm không gây ramột bản phát hành canxi từ bên trong các hồ bơi sẽ đắc tín hiệu khácCác sự kiện. Nhiều thành phần của con đường dẫn truyền