Theo một phân tích toàn bộ gen của xitôzingen, một vài trăm đến 1.000 gen mà promoterCGIs được aberrantly xitôzin được tích lũy trongCác bệnh ung thư [37]. Mức độ biểu hiện của hầu hết các genđang vắng mặt hoặc rất thấp trong các tế bào bình thường [30]. Hầu hết họđược coi là không phải là trình điều khiển của carcinogenesis nhưng nhưhành khách. Vì vậy, chúng tôi phân tích một cách riêng biệt TSS200CGIs gen thể hiện trong dạ dày mucosae bình thường.Các gen được biết là thường xuyên bao gồm các trình điều khiểngen trong carcinogenesis [38]. DKK3 tham gia vào cácCon đường WNT và IGFBP7 tham gia vào con đường p53được bày tỏ trong dạ dày mucosae bình thường và thường xuyênxitôzin trong hôn. Nó được biết rằng downregulation củaDKK3 là tương quan với khối u phát triển [39], vàIGFBP7 có thể ức chế sự tăng trưởng tế bào và gây chết rụng tế bào[40]. những kết quả này hỗ trợ đó methylation sai lầmDKK3 và IGFBP7 đã tham gia vào dạ dàycarcinogenesis.
đang được dịch, vui lòng đợi..
