As described above, glucose uptake

As described above, glucose uptake is mainly dependent on GLUT4 which translocates extracelluar glucose through the cell membrane into the cell [32]. It has been observed that disruption of GLUT4 expression in adipose tissue or muscles results in global insulin resistance [33]. GLUT4 heterozygous Knockout mice developed muscle insulin resistance and diabetes [34] whereas transgenic over-expression of GLUT4 improved glucose utilization rate in-vivo [35]. The expression of GLUT4 has been well reported to be altered under various physiological and pathological states.Thus, GLUT4 is considered to be an important therapeutic target for the treatment of T2DM. The GLUT4 gene promoter is governed by two domains namely the myocyte enhancer factor-2 (MEF2)binding domain and Domain I. When MEF2 binds to the MEF2 binding domain and GLUT4 enhancer factor (GEF) binds to Domain I,transcriptional activity is the most advanced [36–38]. In supportof this, reduced MEF2 expression correlates with reduced GLUT4 expression [39]. Class II HDACs particularly, HDAC 4 and 5 repress transcriptional activity of MEF2 and regulate GLUT4 expression by the virtue of their deacetylase activity which makes the chromatin structure compact such that the transcriptional complex does not have access to DNA [40–42]. Studies also report that over expression of HDAC5 decreases GLUT4 expression in cardiac tissue. Phosphorylation of HDAC5 on serine 259 and 498 by AMPK results in its dissociation from MEF2 domain [43,44].

Kết quả (Việt) 1:

Như mô tả ở trên, sự hấp thu glucose là chủ yếu phụ thuộc vào GLUT4 mà translocates extracelluar glucose thông qua màng tế bào vào trong tế bào [32]. Nó đã được quan sát thấy rằng sự gián đoạn của GLUT4 biểu hiện trong mô mỡ hoặc cơ bắp kết quả trong kháng insulin toàn cầu [33]. GLUT4 hổ đập chuột phát triển cơ bắp kháng insulin và bệnh tiểu đường [34] trong khi biến đổi gen trên mặt biểu hiện của GLUT4 cải thiện đường sử dụng tỷ lệ trong-vivo [35]. Biểu hiện của GLUT4 cũng đã được báo cáo để được thay đổi theo tiểu bang sinh lý và bệnh lý khác nhau. Do đó, GLUT4 được coi là một mục tiêu quan trọng của điều trị để điều trị T2DM. GLUT4 gen promoter được quản lý bởi hai tên miền cụ thể là myocyte enhancer yếu tố-2 (MEF2) ràng buộc tên miền và tên miền tôi. Khi MEF2 liên kết với tên miền MEF2 ràng buộc, và yếu tố enhancer GLUT4 (GEF) liên kết với tên miền tôi transcriptional hoạt động là tiên tiến nhất [36-38]. Trong supportof này, giảm MEF2 biểu hiện correlates giảm biểu hiện GLUT4 [39]. Lớp II HDACs đặc biệt, HDAC 4 và 5 repress transcriptional hoạt động của MEF2 và điều chỉnh GLUT4 biểu hiện bằng đức hạnh của họ hoạt động deacetylase mà làm cho cấu trúc của chromatin nhỏ gọn như vậy mà phức tạp transcriptional không có quyền truy cập vào ADN [40 – 42]. Nghiên cứu cũng báo cáo rằng qua biểu hiện của HDAC5 giảm GLUT4 biểu hiện ở mô tim. Phosphorylation của HDAC5 vào serine 259 và 498 của AMPK kết quả phân ly của nó từ MEF2 miền [43,44].

Kết quả (Việt) 2:

Như đã mô tả ở trên, sự hấp thu glucose là chủ yếu phụ thuộc vào GLUT4 mà translocates glucose extracelluar qua màng tế bào vào trong tế bào [32]. Nó đã được quan sát thấy rằng sự gián đoạn của biểu GLUT4 trong mô hoặc cơ bắp kết quả mỡ trong kháng insulin toàn cầu [33]. GLUT4 dị chuột Knockout phát triển kháng insulin cơ và bệnh tiểu đường [34] trong khi chuyển gen qua biểu hiện của GLUT4 cải thiện hiệu suất sử dụng glucose trong cơ thể sống [35]. Các biểu hiện của GLUT4 đã được báo cáo cũng phải được thay đổi dưới nhiều states.Thus sinh lý và bệnh lý, GLUT4 được coi là một mục tiêu điều trị quan trọng để điều trị T2DM. Các promoter gen GLUT4 được chi phối bởi hai lĩnh vực cụ thể là tăng cường myocyte factor-2 (MEF2) ràng buộc miền và Domain I. Khi MEF2 liên kết với các MEF2 ràng buộc miền và yếu tố GLUT4 Enhancer (GEF) gắn với tên miền I, hoạt động phiên mã là nhất tiên tiến [36-38]. Trong supportof này, giảm biểu hiện MEF2 tương quan với giảm biểu hiện GLUT4 [39]. Class II HDACs đặc biệt, HDAC 4 và 5 áp phiên mã hoạt động của MEF2 và điều chỉnh biểu hiện GLUT4 bởi đức hạnh của hoạt động deacetylase của họ mà làm cho cấu trúc nhiễm sắc thể nhỏ gọn như vậy mà phức tạp phiên mã không có quyền truy cập vào DNA [40-42]. Các nghiên cứu cũng báo cáo rằng các biểu hiện của HDAC5 giảm biểu hiện GLUT4 trong mô tim. Phosphoryl HDAC5 trên serine 259 và 498 bởi kết quả AMPK trong phân ly của nó từ MEF2 miền [43,44].