There is a wide agreement on the et

There is a wide agreement on the etiological role of bacteria in human periodontal disease. Studies on the microbiota associated with periodontal disease have revealed
a wide variety in the composition of the subgingival
microflora (van Winkelhoff and de Graaff 1991).
The search for the etiological agents for destructive
periodontal disease has been in progress for over 100
years. However, until recently, there were few consensus periodontal pathogens. Some of the reasons for the
uncertainty in defining periodontal pathogens were
determined by the following circumstances (Haffajee
and Socransky 1994; Socransky et al. 1987):
1. The complexity of the subgingival microbiota. Over
300 species may be cultured from the periodontal
pockets of different individuals, and 30–1,000 species may be recovered from a single site.
2. Sample taking. The physical constrains of a pocket
make it difficult to obtain a representative sample
from that pocket: that is, a sample that contains the
pathogen and low number of contaminating species.
If the sample is too large, the pathogen(s) would be
diluted by noncontributory “contamining” species.
If the sample were too small or taken from the
wrong place, one might miss the pathogen entirely.
3. Difficulties in cultivation, characterization and identification of micro-organisms of plaque. Many of the
species in pockets are diffi cult or impossible to culture and difficult to identify. No single medium or
environment is capable of recovering all of the organisms, which currently can be isolated from subgin-
gival plaque. Many subgingival bacteria cannot be
placed into recognized species. Some isolates are
fastidious and are easily lost during characterization.
Others are readily maintained but provide few positive results during routine characterization, and thus
require special procedures for their identifi cation.
4. Mixed infections. Not only single species are responsible for disease. If disease is caused by a combination of two or more microbial species, the complexity
increases enormously. Mixed infections will not be
readily discerned unless they attract attention by their
repeated detection in extreme or problem cases.
5. Opportunistic microbial species. The opportunistic
species may grow as a result of the disease, taking
advantages of the conditions produced by the true
pathogen. Changes in the environment such as the
release of required substrates from damaged tissues or deepening of the periodontal pocket Could
be selected by certain opportunistic species. Their
levels may increase concomitant with or after those
of the true pathogens, and they may thus be diffi cult to distinguish experimentally.
6. Disease activity. Periodontal disease appears to
progress with periods of exacerbation and remission.
Ideally, a plaque sample should be taken at the
peak of the disease activity. Failure to detect the
peak of activity may lead to an underestimate of
the contribution of a pathogen(s) to a given lesion.
7. Multiple periodontal diseases in different subjects.
There appear to be multiple destructive periodontal
diseases that, for the most part, cannot be differentiated on a clinical basis. Thus, disease types may
be misclassified and inappropriately pooled.
8. The possibility of multiple diseases in a subject.
Differences observed in clinical symptoms in different parts of the mouth may be explained by differences in levels of the pathogen or the stage of the destructive process. Disease might have occurred in
shallow lesions due to one species and in deepening
lesions by a succession of other species. Disease
occurring in one site in the mouth could be due to
an agent that is different from the one inducing
destruction at a second site at the same time.
9. The carrier state. Pathogens may be carried in low
numbers in mouths that are free of destructive periodontal diseases (the so-called carrier state), making their role in disease more difficult to evaluate.
10. Virulent factors. Strains of putative pathogens may
differ in virulence. A virulent clonal type might be
detected in periodontally healthy subjects, whereas
virulent clonal types might be present in subjects
with periodontal disease. An inability to distinguish virulent from virulent clonal types would
impede understanding.
11. Genetic virulence elements. It has been suggested
that more virulent strains may harbor bacteriophages
or plasmids. Bacterial plasmids are known to code
for several virulence factors like invasiveness, adherence, and antimicrobial resistance as well as the production of toxins and noxious products. Several
strains of A.actionomycetemcomitans isolated from
periodontal lesions of a rapidly destructive periodontitis patients have been described to have identical profi les consisting of four plasmids (Olsvik and
Preus 1989). A.actionomycetemcomitans phages
were isolated from recently active periodontal sites
in a patient suffering from prepubertal periodontitis,
suggesting an association between periodontal
breakdown and phage infection of A.actinomycetemcomitans (Preus et al. 1987).
The task of defining the etiological agents of periodontal disease and subsequently the development of
improved methods of classification, diagnosis, and
treatment is clearly a cyclical process with continual
revaluation and refinement (Socransky et al. 1987).
The criteria for defining pathogens in destructive
periodontal diseases were initially based on Koch’s postulates. These postulates were: (1) the agent must be
isolated from every case of the disease (2) it must not be
recovered from cases of other forms of disease or nonpathogenically, and (3) after isolation and repeated
growth in pure culture, the pathogen must induce disease in experimental animals. These postulates have
been amended and extended in recent years, the criteria
including association (the species should be found more
frequently and in higher numbers in cases of an
infection than in individuals without overt disease or
with different forms of disease), elimination (elimination of a species should be accompanied by a parallel
remission of disease), host response (if a species, or its
antigens, gains access to underlying periodontal tissues
and causes damage, it seems likely that the host will
produce antibodies or a cellular immune response that is
directed specifically at those species; thus, the host
response could act as a pointer to the pathogens), virulence factors (potentially damaging metabolites produced, or properties possessed by certain species may
be suggestive that that species could play a role in the
disease process), animal studies (experimentally induced
disease in dogs or monkeys, which can be manipulated
to favor selection of single or subsets of species that
may or may not induce pathology), and risk assessment
(prospective studies are performed in which the risk of
periodontal disease progression conferred by the presence of an organism at given levels may be assessed).
The discrimination of a pathogen from a nonpathogenic
species is not based on a single criterion but rather on a
“weight of evidence” evaluation (Haffajee and Socransky
1994).

Kết quả (Việt) 1:

Không có một thỏa thuận rộng về vai trò thần của vi khuẩn trong bệnh nha chu con người. Nghiên cứu về microbiota liên kết với bệnh nha chu có tiết lộđa dạng trong thành phần của các subgingivalvi (van Winkelhoff và de Graaff năm 1991).Tìm kiếm cho các tác nhân thần cho phá hoạibệnh nha chu đã tiến hành cho hơn 100năm. Tuy nhiên, cho đến gần đây, đã có vài sự đồng thuận mầm bệnh nha chu. Một số trong những lý do cho cáckhông chắc chắn trong việc xác định các tác nhân gây bệnh nha chu làxác định bởi các trường hợp sau (Haffajeevà Socransky 1994; Socransky et al. 1987):1. sự phức tạp của subgingival microbiota. Trên300 loài có thể được nuôi cấy từ các nha chutúi của các cá nhân khác nhau, và 30-1.000 loài có thể được phục hồi từ một trang web duy nhất.2. mẫu chụp. Vật lý buộc của một túilàm cho nó khó khăn để có được một mẫu đại diệntừ đó túi: có nghĩa là, một mẫu có chứa cácmầm bệnh và số lượng thấp của lây nhiễm loài.Nếu mẫu là quá lớn, các pathogen(s) nàopha loãng của loài noncontributory "contamining".Nếu mẫu được quá nhỏ hoặc Lấy từ cácđịa điểm sai, một trong những có thể bỏ lỡ các mầm bệnh hoàn toàn.3. những khó khăn trong trồng trọt, đặc tính và xác định các vi sinh vật của mảng bám. Nhiều người trong số cácloài trong túi là tôn giáo khó hoặc không thể đến văn hóa và khó khăn để xác định. Không có phương tiện duy nhất hoặcmôi trường có khả năng phục hồi tất cả các sinh vật hiện tại có thể được phân lập từ subgin-gival mảng bám. Nhiều vi khuẩn subgingival không thểĐặt thành các loài được công nhận. Một số chủngkhó tính và được dễ dàng bị mất trong đặc tính.Những người khác được dễ dàng duy trì, nhưng cung cấp ít kết quả tích cực trong đặc tính thường xuyên, và do đóyêu cầu thủ tục đặc biệt nhất của cation identifi.4. hỗn hợp nhiễm trùng. Loài không chỉ duy nhất chịu trách nhiệm cho bệnh. Nếu bệnh được gây ra bởi một sự kết hợp của hai hoặc nhiều hơn vi khuẩn loài, sự phức tạptăng lên rất nhiều. Hỗn hợp nhiễm trùng sẽ khôngdễ dàng discerned trừ khi họ thu hút sự chú ý của họphát hiện lặp đi lặp lại trong trường hợp cực hoặc vấn đề.5. cơ hội loài vi khuẩn. Các cơ hộiloài có thể phát triển là kết quả của căn bệnh này, tham gialợi thế của các điều kiện sản xuất bởi sự thậtgây bệnh cho cây. Thay đổi trong môi trường như cácphát hành của chất cần thiết từ các mô bị hư hỏng hoặc làm sâu sắc thêm của túi Nha chu có thểđược lựa chọn bởi một số loài cơ hội. Của họmức độ có thể làm tăng concomitant với hoặc sau khi những ngườicủa các tác nhân gây bệnh thực sự, và họ có thể như vậy là sùng bái khó để phân biệt bằng thực nghiệm.6. bệnh hoạt động. Bệnh nha chu dường nhưtiến độ với những giai đoạn trầm trọng và thuyên giảm.Lý tưởng nhất, một mảng bám mẫu nên được thực hiện tại cácđỉnh cao của các hoạt động dịch bệnh. Sự thất bại để phát hiện cácđỉnh cao của hoạt động có thể dẫn đến một đánh giá thấp củasự đóng góp của một pathogen(s) đến một tổn thương nhất định.7. nhiều bệnh nha chu trong đối tượng khác nhau.Có vẻ được nhiều phá hoại Nha chubệnh đó, hầu hết các phần, không thể được phân biệt theo lâm sàng. Do đó, bệnh loại ngàyđược misclassified và không thích đáng gộp lại.8. khả năng của nhiều bệnh một chủ đề.Sự khác biệt quan sát thấy trong các triệu chứng lâm sàng trong các bộ phận khác nhau của miệng có thể được giải thích bởi sự khác biệt trong mức độ của các mầm bệnh hoặc giai đoạn của quá trình phá hoại. Bệnh có thể đã xảy ra trongnông tổn thương do một loài và làm sâu sắc thêmtổn thương bởi một loạt các loài khác. Bệnhxảy ra trong một trang web trong miệng có thể là domột đại lý là khác nhau từ một inducingphá hủy tại một trang web thứ hai cùng một lúc.9. nhà nước tàu sân bay. Tác nhân gây bệnh có thể được thực hiện trong thấpcon số trong miệng được miễn phí của bệnh nha chu phá hoại (bang cái gọi là tàu sân bay), làm cho vai trò của họ trong bệnh khó khăn hơn để đánh giá.10. độc yếu tố. Trong số các chủng giả định các tác nhân gây bệnh có thểkhác nhau ở virulence. Một loại vô tính độc có thểphát hiện trong các môn học periodontally khỏe mạnh, trong khiloại vô tính độc có thể có mặt trong các môn họcvới bệnh nha chu. Không có khả năng để phân biệt độc từ độc vô tính loại nàocản trở sự hiểu biết.11. di truyền virulence yếu tố. Nó đã được gợi ýhơn độc chủng có thể cảng bacteriophagehoặc plasmid. Vi khuẩn plasmid được biết đến để mãĐối với một số virulence yếu tố như invasiveness, tuân thủ, và kháng kháng sinh cũng như sản xuất chất độc, khí độc hại sản phẩm. Một sốchủng A.actionomycetemcomitans bị cô lập từCác thương tổn Nha chu của một bệnh nhân nhanh chóng phá hoại chu đã được miêu tả có giống hệt nhau profi les bao gồm bốn một plasmid (Olsvik vàPreus năm 1989). A.actionomycetemcomitans phagebị cô lập từ các trang web mới hoạt động Nha chuở một bệnh nhân đau khổ từ prepubertal chu,cho thấy một liên kết giữa Nha chuphân tích và phage nhiễm trùng của A.actinomycetemcomitans (Preus et al. 1987).Việc xác định các đại lý thần của bệnh nha chu và sau đó sự phát triển củacải tiến phương pháp phân loại, chẩn đoán, vàđiều trị rõ ràng là một quá trình chu kỳ với liên tụcđánh giá lại và sàng lọc (Socransky et al. 1987).Các tiêu chí để xác định tác nhân gây bệnh trong phá hoạibệnh nha chu đã ban đầu dựa trên định đề Koch. Các định đề là: (1) các đại lý phảibị cô lập từ mọi trường hợp của bệnh (2) nó không phải làphục hồi từ trường hợp của các hình thức khác của bệnh hoặc nonpathogenically, và (3) sau khi bị cô lập và lặp đi lặp lạităng trưởng trong nền văn hóa tinh khiết, các mầm bệnh phải gây bệnh trong thử nghiệm động vật. Các định đề cóđược sửa đổi và mở rộng trong năm gần đây, các tiêu chíHiệp hội bao gồm cả (các loài cần được tìm thấy thêmthường xuyên và số lượng cao hơn trong trường hợp của mộtnhiễm trùng hơn ở các cá nhân mà không công khai bệnh hoặcvới hình thức khác nhau của bệnh), loại bỏ (loại bỏ một loài nên được kèm theo một song songthuyên giảm bệnh), máy chủ phản ứng (nếu một loài, hay của nókháng nguyên, tăng quyền truy cập vào cơ bản mô Nha chuvà nguyên nhân gây tổn hại, có vẻ như có khả năng rằng các máy chủ sẽsản xuất kháng thể hoặc một phản ứng miễn dịch tế bào làhướng dẫn đặc biệt tại những loài; do đó, các máy chủphản ứng có thể hoạt động như một con trỏ đến các tác nhân gây bệnh), virulence yếu tố (có khả năng gây tổn hại chất chuyển hóa sản xuất, hoặc tài sản sở hữu bởi một số loài có thểđược gợi rằng loài đó có thể đóng một vai trò trong cácquá trình bệnh), nghiên cứu động vật (thử nghiệm gây rabệnh ở chó hoặc khỉ, mà có thể được chế tácđể ưu tiên lựa chọn đơn hoặc tập hợp con của loài màcó thể có hoặc không có thể gây ra bệnh lý học), và nguy cơ đánh giá(tương lai nghiên cứu được thực hiện trong đó nguy cơsự tiến triển bệnh nha chu trao bởi sự hiện diện của một sinh vật tại được cấp có thể được đánh giá).Phân biệt đối xử của mầm bệnh từ một nonpathogenicloài không dựa trên một tiêu chí duy nhất mà đúng hơn là trên mộtđánh giá "trọng lượng của bằng chứng" (Haffajee và Socranskynăm 1994).

Kết quả (Việt) 2:

Có một đồng thuận rộng rãi về vai trò yếu tố gây bệnh của vi khuẩn trong bệnh nha chu của con người. Các nghiên cứu về vi sinh vật liên quan với bệnh nha chu đã tiết lộ
một loạt rộng rãi trong các thành phần của dưới lợi
vi (van Winkelhoff và de Graaff 1991).
Việc tìm kiếm các đại lý yếu tố gây bệnh cho hủy diệt
bệnh nha chu đã được tiến hành trong hơn 100
năm. Tuy nhiên, cho đến gần đây, đã có sự đồng thuận ít mầm bệnh nha chu. Một số trong những lý do cho
sự không chắc chắn trong việc xác định tác nhân gây bệnh nha chu đã được
xác định bởi các trường hợp sau đây (Haffajee
và Socransky 1994; Socransky et al 1987).:
1. Sự phức tạp của hệ vi sinh vật dưới lợi. Hơn
300 loài có thể được nuôi cấy từ chu
túi của các cá nhân khác nhau, và 30-1,000 loài có thể được phục hồi từ một trang web duy nhất.
2. Lấy mẫu. Việc ép vật lý của một túi
làm cho nó khó khăn để có được một mẫu đại diện
từ túi rằng: đó là một mẫu có chứa
. mầm bệnh và số lượng thấp của các loài gây ô nhiễm
Nếu mẫu là quá lớn, các tác nhân gây bệnh (s) sẽ được
pha loãng bởi noncontributory "contamining" loài.
Nếu mẫu là quá nhỏ hoặc lấy từ các
vị trí sai, người ta có thể bỏ lỡ các tác nhân gây bệnh hoàn toàn.
3. Những khó khăn trong canh tác, đặc điểm và xác định các vi sinh vật của mảng bám. Nhiều người trong số các
loài trong túi là sùng bái diffi hoặc không thể đến văn hóa và khó xác định. Không có phương tiện duy nhất hoặc
môi trường có khả năng phục hồi tất cả các sinh vật, mà hiện nay có thể được phân lập từ subgin-
mảng bám gival. Nhiều vi khuẩn dưới lợi không thể được
đặt vào loài được công nhận. Một số mẫu phân lập là
khó tính và có thể dễ dàng bị mất trong quá đặc.
Những người khác đang sẵn sàng duy trì nhưng cung cấp ít kết quả tích cực trong đặc tính thông thường, và do đó
đòi hỏi quy trình đặc biệt cho các cation identifi của họ.
4. Nhiễm phối hợp. Không chỉ loài duy nhất chịu trách nhiệm đối với bệnh. Nếu bệnh được gây ra bởi một sự kết hợp của hai hay nhiều loài vi sinh vật, sự phức tạp
tăng lên rất nhiều. Nhiễm phối hợp sẽ không được
dễ dàng phân biệt, trừ khi họ thu hút sự chú ý của họ
phát hiện lặp đi lặp lại trong trường hợp nặng hoặc vấn đề.
5. Loài vi sinh vật cơ hội. Các cơ hội
loài có thể phát triển như là kết quả của bệnh, lấy
lợi thế về điều kiện sản xuất bởi đúng
mầm bệnh. Những thay đổi trong môi trường như
phát hành các cơ chất cần thiết từ các mô hoặc chiều sâu của túi nha chu hư hỏng có thể
được lựa chọn bởi các loài cơ hội nhất định. Họ
có thể làm tăng mức độ đồng thời hoặc sau khi những
tác nhân gây bệnh thật sự, và do đó họ có thể sùng bái diffi để phân biệt thực nghiệm.
6. Hoạt động bệnh. Bệnh nha chu có vẻ
tiến triển với những thời kỳ trầm trọng và thuyên giảm.
Lý tưởng nhất, một mẫu mảng bám cần được thực hiện ở
đỉnh cao của các triệu chứng bệnh. Thất bại trong việc phát hiện các
cao điểm của hoạt động có thể dẫn đến một đánh giá thấp về
sự đóng góp của một tác nhân gây bệnh (s) để một tổn thương nào.
7. Nhiều bệnh nha chu trong các môn học khác nhau.
Có lẽ có nhiều chu phá hoại
các bệnh đó, đối với hầu hết các phần, không thể được phân biệt trên cơ sở lâm sàng. Như vậy, các loại bệnh có thể
được phân loại sai và không thích hợp gộp.
8. Khả năng của nhiều bệnh trong một chủ đề.
Sự khác biệt quan sát thấy trong các triệu chứng lâm sàng ở các bộ phận khác nhau của miệng có thể được giải thích bởi sự khác biệt trong mức độ của các mầm bệnh hoặc các giai đoạn của quá trình phá hoại. Bệnh có thể xảy ra trong
các tổn thương nông do một loài và làm sâu sắc hơn
các tổn thương bởi sự kế thừa của các loài khác. Bệnh
xảy ra ở một trang web trong miệng có thể là do
một tác nhân là khác nhau từ một trong những gây
phá hủy tại một trang web thứ hai cùng một lúc.
9. Các nhà cung cấp dịch vụ. Tác nhân gây bệnh có thể được thực hiện ở mức thấp
con số trong miệng mà không có các bệnh nha chu phá hủy (cái gọi là nhà nước tàu sân bay), làm cho vai trò của họ trong bệnh khó khăn hơn để đánh giá.
10. Các yếu tố độc hại. Chủng của tác nhân gây bệnh có thể giả định
khác nhau về độc tính. Một loại vô tính độc hại có thể được
phát hiện trong các môn học periodontally khỏe mạnh, trong khi
các loại vô tính độc hại có thể có mặt trong các môn học
với bệnh nha chu. Không có khả năng để phân biệt độc từ các loại giống vô tính độc hại sẽ
cản trở sự hiểu biết.
11. Các yếu tố độc lực di truyền. Nó đã được gợi ý
rằng các chủng độc lực cao hơn có thể chứa khuẩn
hoặc plasmid. Plasmid vi khuẩn được biết đến mã
cho một số yếu tố độc lực như xâm lấn, không tuân thủ, và kháng kháng sinh cũng như việc sản xuất các chất độc và các sản phẩm độc hại. Một số
chủng A.actionomycetemcomitans phân lập từ
các tổn thương răng miệng của một bệnh nhân nha chu phá hoại nhanh chóng đã được mô tả có profi giống les gồm bốn plasmid (Olsvik và
Preus 1989). A.actionomycetemcomitans thể thực khuẩn
được phân lập từ các trang web đang hoạt động gần đây nha chu
ở một bệnh nhân bị viêm nha chu trước tuổi dậy thì,
cho thấy mối liên quan giữa chu
cố và nhiễm phage của A.actinomycetemcomitans (Preus et al. 1987).
Nhiệm vụ của việc xác định các tác nhân bệnh nguyên của bệnh nha chu và sau đó sự phát triển của
các phương pháp cải thiện việc phân loại, chẩn đoán và
điều trị rõ ràng là một quá trình mang tính chu kỳ với liên tục
đánh giá lại và tinh tế (Socransky et al. 1987).
Các tiêu chí để xác định tác nhân gây bệnh trong phá hoại
các bệnh nha chu đã được ban đầu dựa trên quy tắc Koch. Những định đề đó là: (1) các đại lý phải được
phân lập từ mỗi trường hợp của bệnh (2) nó không phải được
thu hồi từ trường hợp của các hình thức khác của bệnh hoặc nonpathogenically, và (3) sau khi bị cô lập và lặp đi lặp lại
tốc độ tăng trưởng trong nền văn hóa thuần túy, tác nhân gây bệnh phải gây bệnh ở động vật thí nghiệm. Những định đề đã
được sửa đổi và mở rộng trong những năm gần đây, các tiêu chuẩn
hiệp hội bao gồm (các loài cần được tìm thấy nhiều
thường xuyên và với số lượng cao hơn trong trường hợp của một
bệnh hơn ở những người không có bệnh hoặc công khai
với các hình thức khác nhau của bệnh), loại bỏ (loại bỏ một loài cần được đi kèm bởi một song song
thuyên giảm của bệnh), đáp ứng host (nếu một loài hoặc của
kháng nguyên, tăng truy cập đến các mô nha chu tiềm ẩn
và gây ra thiệt hại, nó có khả năng là các máy chủ sẽ
tạo ra kháng thể hoặc một phản ứng miễn dịch tế bào đó là
chỉ đạo cụ thể ở những loài, do đó, các máy chủ
phản ứng có thể hành động như một con trỏ đến các tác nhân gây bệnh), độc tố (gây hư hại các chất chuyển hóa được sản xuất, hoặc tài sản sở hữu của một số loài có thể
là gợi ý rằng các loài có thể đóng một vai trò trong
quá trình bệnh) , nghiên cứu động vật (thực nghiệm gây
bệnh ở chó hoặc khỉ, có thể được chế tác
để ưu tiên lựa chọn duy nhất hoặc các tập con của các loài mà
có thể hoặc không có thể gây ra bệnh lý), và đánh giá rủi ro
(nghiên cứu tiền cứu được thực hiện trong đó nguy cơ
tiến triển của bệnh nha chu tặng bởi sự hiện diện của một sinh vật ở mức độ nhất định có thể được đánh giá).
Các phân biệt đối xử của một mầm bệnh gây bệnh từ một
loài không dựa trên một tiêu chuẩn duy nhất mà là một
"trọng lượng của bằng chứng" đánh giá (Haffajee và Socransky
1994).