In humans, the liver is the primary

In humans, the liver is the primary organ of copper-induced toxicity. Other target organs include bone and the central nervous and immune systems. Excess copper intake also induces toxicity indirectly by interacting with other nutrients. For example, excess copper intake produces anemia by interfering with iron transport and/or metabolism.
• Anemia
• High cholesterol
• Fatigue
• Low immune function
• Osteoporosis
• Wound healing
• Cardiac arrhythmia
• Arthritis

The identification of genetic disorders of copper metabolism leading to severe copper toxicity (i.e., Wilson disease) has spurred research into the molecular genetics and biology of copper homeostasis (for further information, refer to the following section on copper genetic diseases). Much attention has focused on the potential consequences of copper toxicity in normal and potentially susceptible populations. Potentially susceptible subpopulations include hemodialysis patients and individuals with chronic liver disease. Recently, concern was expressed about the potential sensitivity to liver disease of individuals who are heterozygote carriers of Wilson disease genetic defects (i.e., those having one normal and one mutated Wilson copper ATPase gene) but who do not have the disease (which requires defects in both relevant genes). However, to date, no data are available that either support or refute this hypothesis.

Kết quả (Việt) 1:

Ở người, gan là cơ quan chính của đồng gây ra độc tính. Các cơ quan khác của mục tiêu bao gồm xương và các trung tâm thần kinh và hệ thống miễn dịch. Lượng đồng dư thừa cũng gây ra độc tính gián tiếp bằng cách tương tác với chất dinh dưỡng khác. Ví dụ, lượng đồng dư thừa sản xuất thiếu máu bằng can thiệp với vận chuyển sắt và/hoặc sự trao đổi chất. • Thiếu máu• Cholesterol cao• Mệt mỏi• Chức năng miễn dịch thấp• Loãng xương• Vết thương chữa bệnh• Rối loạn nhịp tim• Viêm khớpViệc xác định các rối loạn di truyền của sự trao đổi chất đồng dẫn đến nghiêm trọng độc tính đồng (tức là, Wilson bệnh) đã thúc đẩy nghiên cứu di truyền học phân tử và sinh học của đồng homeostasis (để biết thêm chi tiết, tham khảo đến các phần sau đây trên đồng bệnh di truyền). Nhiều sự chú ý tập trung vào những hậu quả tiềm năng của các độc tính đồng trong quần thể bình thường và có khả năng dễ bị. Có khả năng dễ bị quần thể bao gồm suốt bệnh nhân và cá nhân với bệnh gan mãn tính. Gần đây, mối quan tâm đã được thể hiện về sự nhạy cảm tiềm năng để bệnh gan của cá nhân người heterozygote tàu sân bay Wilson bệnh di truyền khiếm khuyết (tức là, những người có một bình thường và một đột biến gen Wilson đồng ATPase) nhưng người không có bệnh (mà đòi hỏi các khiếm khuyết trong cả hai gen có liên quan). Tuy nhiên, đến nay, không có dữ liệu có sẵn mà hỗ trợ hoặc bác bỏ giả thuyết này.

Kết quả (Việt) 2:

Ở người, gan là cơ quan chính của độc tính đồng gây ra. Các cơ quan đích khác bao gồm xương và hệ thần kinh trung ương và hệ miễn dịch. Lượng đồng quá cao cũng gây ra độc tính gián tiếp bằng cách tương tác với các chất dinh dưỡng khác. Ví dụ, lượng đồng dư thừa sản xuất thiếu máu bằng cách can thiệp vận chuyển sắt và / hoặc chuyển hóa.
• Thiếu máu
• cholesterol cao
• Mệt mỏi
• miễn dịch chức năng Low
• Loãng xương
chữa bệnh • Vết thương
• tim loạn nhịp
• Viêm khớp Việc xác định các rối loạn di truyền của chuyển hóa đồng dẫn đến nặng độc tính đồng (ví dụ, bệnh Wilson) đã thúc đẩy nghiên cứu về di truyền học phân tử và sinh học của homeostasis đồng (để biết thêm thông tin, tham khảo các phần sau đây về các bệnh di truyền đồng). Nhiều sự chú ý đã tập trung vào những hậu quả tiềm năng độc tính đồng trong quần thể bình thường và có khả năng nhạy cảm. Subpopulations bị nhạy cảm bao gồm các bệnh nhân và các cá nhân có bệnh gan mãn tính chạy thận nhân tạo. Gần đây, mối quan tâm đã được bày tỏ về sự nhạy cảm tiềm năng để bệnh gan của cá nhân là hãng dị hợp tử của các khuyết tật di truyền bệnh Wilson (nghĩa là những người có một bình thường và một đột biến Wilson đồng gen ATPase) nhưng những người không có bệnh (trong đó yêu cầu các khuyết tật trong cả hai gen có liên quan). Tuy nhiên, cho đến nay, không có dữ liệu có sẵn, có thể hỗ trợ hay bác bỏ giả thuyết này.