D) TOXIC MEGACOLON 1) WITH POISONIN

D) TOXIC MEGACOLON
1) WITH POISONING/EXPOSURE
a) CASE REPORT: A 71-year-old man inadvertently ingested mushrooms containing
amanita phalloides, and developed typical gastrointestinal symptoms and laboratory
evidence of severe hepatic damage. Although hepatic injury slowly resolved, the
patient had evidence of toxic megacolon (ie, intractable diarrhea, dilatation of the
intestine {6 cm noted in small intestine; 8 cm dilatation in the colon}). Antibiotic and systemic steroid therapy were not successful, but clinical improvement was observed with decompression of the colon via a catheter. No permanent sequelae was reported (Eyer et al, 2004).
E) PANCREATITIS
1) WITH POISONING/EXPOSURE
a) Transient elevation of pancreatic enzyme levels, without the presence of clinical
signs and symptoms of pancreatitis, were reported in a 6-year-old child
approximately 5 days after ingesting the Galerina species of mushrooms (Kaneko et al, 2001).
b) CASE REPORT: A 43-year-old woman, with a medical history significant for
hepatitis B carrier status, developed fulminant hepatic failure with pancreatitis,
coagulopathy, profound metabolic acidosis, and renal insuf__ciency, 36 hours after
ingesting approximately 170 g of sauteed Lepiota subincarnata mushrooms. Following
supportive care and a liver transplant, she was discharged home on day 12 (Mottram et a l, 2 0 1 0 ) .
F) ABDOMINAL PAIN
1) WITH POISONING/EXPOSURE
a) In a retrospective review of 144 amatoxin poisonings, 78 patients developed
abdominal pain (Trabulus & Altiparmak, 2011).

HEPATIC


3.9.1) SUMMARY
A) Clinical signs appear 3 to 4 days after ingestion and include jaundice and mild
hepatomegaly. In severe cases, hepatitis progresses to hepatic coma with renal failure
3.9.2) CLINICAL EFFECTS
A) TOXIC HEPATITIS
1) WITH POISONING/EXPOSURE

3/13/14, 8:16 PM

a) Clinical signs of hepatocellular damage usually become evident only on the third to
fourth day after ingestion. Clinical presentation may only include a mild jaundice and a mild hepatomegaly (Burton et al, 2002; Nicholls et al, 1995). Elevated liver enzyme levels are common, and sometimes are accompanied with coagulopathy (French et al,
2011; Aygul et al, 2010; Madhok et al, 2006; Lim et al, 2000; Cappell & Hassan, 1992;
Scalzo et al, 1998; O'Brien & Khuu, 1996; Nicholson & Korman, 1997; Zevin et al, 1997; Aji et al, 1995; Serne et al, 1996; Ramirez et al, 1993).
b) Fulminant hepatic failure, developing very quickly, often within 4 days, and
requiring liver transplantation has been reported following severe intoxications
(Hydzik et al, 2008; Donnelly et al, 2000; Zilker et al, 1999; Yamada et al, 1998).
c) In a 15-year retrospective analysis of amatoxin mushroom poisoning (n=111),
patients were graded according to the Poisoning Severity Score (PSS) and transaminase
levels: PSS 1 (patients (n=62) with mild intoxication and transaminase of less than 1000 International Units/L); PSS 2 (patients (n=18) with moderate intoxication and
transaminase of 1000 to 2000 International Units/L); PSS 3 (patients (n=31) with
severe intoxication and transaminase of greater than 2000 International Units/L). The majority of patients reached the highest PSS 60 hours after mushroom ingestion. Two
patients (graded as PSS 3) died; both patients were hospitalized very late (more than
60 hours after ingestion). The most clinically useful indicators of prognosis were hepatic transaminases and prothrombin activity (PTA). Overall, patients with PSS3 grade (higher transaminase levels) had lower PTA. In most patients, peak hepatic
transaminase levels and minimum PTA were reached on day 3 postingestion. Patients treated within 36 hours of mushroom ingestion had lower transaminase peak, higher PTA, lower PSS grading, and earlier discharge from hospital. At follow-up, 12 to 180 months (89.6 +/- 6.7) after discharge, all patients had normal hepatic transaminase and PTA levels, including those classified as PSS 3 (Giannini et al, 2007).
d) In severe cases, hepatitis follows an explosive course with marked jaundice, and
hepatic coma. It may be accompanied by renal failure and cardiovascular collapse. In
fatal cases death occurs within 6 to 16 days (mean 8 days). CDC (1997) reported 2
cases of poisoning, both developing hepatic encephalopathy and one developing renal failure, with death occurring 6 and 9 days after ingestion
e) PROGNOSTIC INDICATOR: In a small study (n=12; 4 fatalities; 8 recovered) of
amanita phalloid poisonings, transaminase levels and severity of clinical features were
examined. In all patients, transaminase levels were increased usually 2 days after
exposure and the highest values were reached by days 4 to 6. In the group that died,
the average value of AST was 4456 +/- 534 (range 2260-6328) and ALT was 3758
+/- 1054 (range 1870-6388) with a De Ritis index (AST to ALT ratio) generally higher
than 1 (mean 1.41 +/- 0.28, range 0.96 to 1.6.). In the surviving group, the average
value of AST was 271.5 +/- 110 (range 67-661) and ALT was 1235.37 +/- 212
(range 63-4641) with a De Ritis index of less than 1.0 (mean 0.32 +/- 0.0085; range 0.14 to 0.46). The authors concluded that aminotransferases are important biological
markers, and suggested that monitoring transaminases and measuring their ratio may be of prognostic value (Petkovska et al, 2003).
f) Liver biopsies carried out during the acute phase of the poisoning do NOT of_er any
substantial advantage over current clinical and biochemical criteria with respect to
assessment of short- or medium-term prognosis. Prothrombin time appears to be a
more useful prognostic marker for clinical outcome than serum aminotransferase levels, although close monitoring of both are recommended (Lim et al, 2000).
1) Patients who recover from the acute stage of moderate to severe intoxication, have
been reported to develop chronic active hepatitis (based on a study by Bartoloni, of 64 cases: 12.5% of all cases in the study, and 57.8% of those in the study classified with moderate to severe symptoms) (Bartoloni et al, 1985).
2) In a study of 205 Amanita intoxications, hepatitis was present in 199 (97%). Fifty-
two (25%) patients developed hepatic coma and the overall mortality was 22.4% (Floersheim et al, 1982).

Kết quả (Việt) 1:

D) ĐỘC HẠI MEGACOLON 1) VỚI NGỘ ĐỘC/TIẾP XÚC a) trường hợp báo cáo: một người đàn ông 71 tuổi vô tình ăn nấm có chứa tử thần, và phát triển triệu chứng điển hình tiêu hóa và phòng thí nghiệm bằng chứng về thiệt hại gan nghiêm trọng. Mặc dù chấn thương gan từ từ giải quyết, các bệnh nhân đã có bằng chứng của độc hại megacolon (tức là, intractable tiêu chảy, Nong của các ruột {6 cm ghi chú trong ruột; 8 cm Nong trong ruột kết}). Kháng sinh và hệ thống điều trị steroid đã không thành công, nhưng cải thiện lâm sàng đã được quan sát với giải nén của ruột kết thông qua một ống thông. Không có di chứng thường là báo cáo (Eyer et al, 2004). E) VIÊM TỤY 1) VỚI NGỘ ĐỘC/TIẾP XÚC một) tạm thời vị enzyme tuyến tụy cấp, mà không có sự hiện diện của lâm sàng dấu hiệu và triệu chứng của viêm tụy, đã được báo cáo trong một đứa trẻ 6 tuổi khoảng 5 ngày sau khi ăn phải các loài Galerina của nấm (Kaneko và ctv., 2001). b) trường hợp báo cáo: một người phụ nữ 43 tuổi, với một lịch sử y tế quan trọng nhất viêm gan siêu vi B tàu sân bay trạng thái, phát triển fulminant suy gan bị viêm tụy, coagulopathy, sâu sắc toan chuyển hoá và thận insuf__ciency, 36 giờ sau khi ăn phải khoảng 170 g xào Lepiota subincarnata nấm. Sau Chăm sóc hỗ trợ và một ghép gan, cô được xuất viện nhà ngày ngày 12 (Mottram et một l, 2 0 1 0). F) BỤNG ĐAU 1) VỚI NGỘ ĐỘC/TIẾP XÚC a) trong một bài đánh giá quá khứ của 144 amatoxin ngộ, 78 bệnh nhân phát triển đau bụng (Trabulus & Altiparmak, năm 2011). HEPATIC 3.9.1) TÓM TẮT A) lâm sàng dấu hiệu xuất hiện 3 đến 4 ngày sau khi uống và bao gồm vàng da và nhẹ hepatomegaly. Trong trường hợp nghiêm trọng, viêm gan siêu vi tiến đến hôn mê gan với suy thận 3.9.2) TÁC DỤNG LÂM SÀNG A) VIÊM GAN SIÊU VI ĐỘC HẠI 1) VỚI NGỘ ĐỘC/TIẾP XÚC 3/13/14, 8:16 PM a) các dấu hiệu lâm sàng của tế bào gan thiệt hại thường trở nên hiển nhiên chỉ về thứ ba để ngày thứ tư sau khi uống. Lâm sàng trình bày có thể chỉ bao gồm một vàng da nhẹ và một hepatomegaly nhẹ (Burton et al, 2002; Nicholls et al, 1995). Mức độ cao gan enzyme là phổ biến, và đôi khi được đi kèm với coagulopathy (tiếng Pháp et al, năm 2011; Aygul et al, 2010; Madhok et al, 2006; Lim và ctv, 2000; Cappell & Hassan, 1992; Scalzo và ctv, 1998; O'Brien & Khuu, 1996; Nicholson & Korman, năm 1997; Zevin et al, 1997; Bột ngọt AJI et al, 1995; Serne et al, 1996; Ramirez et al, 1993). b) suy gan fulminant, phát triển rất nhanh chóng, thường trong vòng 4 ngày, và yêu cầu cấy ghép gan đã được báo cáo sau nghiêm trọng intoxications (Hydzik et al, 2008; Donnelly và ctv, 2000; Zilker et al, 1999; Yamada và ctv, 1998). c) trong một phân tích quá khứ 15 năm của ngộ độc nấm amatoxin (n = 111), bệnh nhân được phân loại theo điểm mức độ nghiêm trọng ngộ độc (PSS) và transaminase mức độ: PSS 1 (bệnh nhân (n = 62) với ngộ độc nhẹ và transaminase của hơn 1.000 đơn vị quốc tế/L); PSS 2 (bệnh nhân (n = 18) với ngộ độc vừa phải và transaminase 1000 đến 2000 quốc tế đơn vị/L); PSS 3 (bệnh nhân (n = 31) với ngộ độc nặng và transaminase lớn hơn 2000 quốc tế đơn vị/L). Phần lớn các bệnh nhân đạt cao nhất PSS 60 giờ sau khi uống nấm. Hai bệnh nhân (phân loại như PSS 3) qua đời; cả hai bệnh nhân được nhập viện rất muộn (nhiều hơn 60 giờ sau khi uống). Các chỉ số hữu ích nhất lâm sàng của tiên lượng là gan transaminases và hoạt động prothrombin (PTA). Nói chung, bệnh nhân với PSS3 cấp (cấp độ cao hơn transaminase) có thấp PTA. Trong hầu hết bệnh nhân, vị trí hepatic transaminase cấp và tối thiểu PTA đã đạt đến ngày ngày 3 postingestion. Bệnh nhân được điều trị trong vòng 36 giờ uống nấm có thấp hơn transaminase cao điểm, cao PTA, thấp PSS chấm điểm, và trước đó xả từ bệnh viện. Tại theo dõi, vài tháng 12-180 (89,6 + /-6.7) sau khi xuất viện, tất cả bệnh nhân có transaminase gan bình thường và mức độ PTA, bao gồm những người được phân loại như PSS 3 (Giannini và ctv., 2007). d) trong trường hợp nghiêm trọng, viêm gan siêu vi sau một khóa học nổ với đánh dấu vàng da, và tình trạng hôn mê gan. Nó có thể được kèm theo suy thận và tim mạch sụp đổ. Ở trường hợp tử vong cái chết xảy ra trong vòng 6-16 ngày (có nghĩa là 8 ngày). CDC (1997) báo cáo 2 trường hợp ngộ độc, cả hai phát triển gan điên và một phát triển suy thận, với cái chết xảy ra 6 và 9 ngày sau khi uốnge) chỉ số PROGNOSTIC: trong một nghiên cứu nhỏ (n = 12; 4 thương vong; 8 phục hồi) của Amanita phalloid ngộ, transaminase cấp độ và mức độ nghiêm trọng của tính năng lâm sàng kiểm tra. Trong tất cả các bệnh nhân, transaminase cấp đã tăng thường 2 ngày sau khi tiếp xúc và các giá trị cao nhất đã đạt đến ngày 4-6. Trong nhóm đó đã chết, giá trị trung bình của AST là 4456 + /-534 (khoảng 2260 6328 người) và ALT là 3758 + /-1054 (khoảng 1870-6388) với một chỉ số De Ritis (AST ALT tỷ lệ) thường cao hơn hơn 1 (có nghĩa là 1,41 + /-0,28, phạm vi 0,96 để 1.6.). Trong nhóm sống sót, mức trung bình giá trị của AST là 271.5 + /-110 (khoảng 67-661) và ALT là 1235.37 + /-212 (tầm hoạt động 63-4641) với một chỉ số De Ritis ít hơn 1,0 (có nghĩa là 0,32 + /-0.0085; khoảng 0,14 để 0,46). Các tác giả kết luận rằng aminotransferases là quan trọng sinh học dấu hiệu, và đề nghị rằng giám sát transaminases và đo tỷ lệ của họ có thể prognostic giá trị (Petkovska và ctv., 2003).f) gan để thực hiện trong suốt giai đoạn cấp tính của các ngộ độc làm không of_er bất kỳ Các lợi thế đáng kể so với hiện tại các tiêu chí lâm sàng và hóa sinh quan đến đánh giá về ngắn hoặc trung hạn dự đoán. Prothrombin thời gian dường như là một điểm đánh dấu prognostic hữu ích hơn cho kết quả lâm sàng hơn nồng độ huyết thanh aminotransferase, mặc dù giám sát chặt chẽ của cả hai được đề nghị (Lim và ctv., 2000). 1) bệnh nhân phục hồi từ giai đoạn cấp tính trung bình đến nặng ngộ độc, có báo cáo để phát triển bệnh viêm gan mãn tính hoạt động (dựa trên một nghiên cứu của Bartoloni, các trường hợp 64: 12,5% của tất cả các trường hợp trong nghiên cứu, và 57.8% những người trong nghiên cứu phân loại với trung bình đến nặng triệu chứng) (Bartoloni và ctv., 1985). 2) trong một nghiên cứu của 205 Amanita intoxications, viêm gan siêu vi đã có mặt trong 199 (97%). Năm mươi- hai (25%) bệnh nhân phát triển gan hôn mê và tử vong tổng thể là 22,4% (Floersheim và ctv., 1982).

Kết quả (Việt) 2:

D) megacolon ĐỘC
1) NGỘ ĐỘC VỚI / TIẾP XÚC
a) TRƯỜNG HỢP BÁO CÁO: Một người đàn ông 71 tuổi vô tình ăn phải nấm có chứa
nấm tử thần, và phát triển các triệu chứng tiêu hóa điển hình và các phòng thí nghiệm
bằng chứng của tổn thương gan nặng. Mặc dù chấn thương gan từ từ giải quyết,
bệnh nhân có bằng chứng megacolon độc hại (ví dụ, tiêu chảy khó chữa, sự giãn nở của
ruột {6 cm ghi nhận trong ruột non; 8 cm nong ở đại tràng}). Điều trị steroid, kháng sinh toàn thân đã không thành công, nhưng cải thiện lâm sàng đã được quan sát với giải nén của đại tràng qua ống thông. Không có di chứng vĩnh viễn đã được báo cáo (Eyer et al, 2004).
E) Viêm tụy
1) NGỘ ĐỘC VỚI / TIẾP XÚC
a) cao quá độ của men tụy, mà không có sự hiện diện của lâm sàng
các dấu hiệu và triệu chứng của viêm tụy, đã được báo cáo trong một 6-năm- con cũ
khoảng 5 ngày sau khi ăn phải các loài Galerina nấm (Kaneko et al, 2001).
b) TRƯỜNG HỢP BÁO CÁO: Một phụ nữ 43 tuổi, có tiền sử y tế đáng kể cho
lành mang bệnh viêm gan B, suy gan tối cấp phát triển viêm tụy ,
rối loạn đông máu, toan chuyển hóa sâu sắc, và insuf__ciency thận, 36 giờ sau khi
ăn phải khoảng 170 g xào nấm Lepiota subincarnata. Sau
chăm sóc hỗ trợ và ghép gan, cô đã được xuất viện về nhà vào ngày thứ 12 (Mottram et al, 2 0 1 0).
F) ĐAU BỤNG
1) NGỘ ĐỘC VỚI / TIẾP XÚC
a) Trong một đánh giá hồi cứu 144 amatoxin ngộ độc, 78 bệnh nhân phát triển
đau bụng (Trabulus & Altiparmak, 2011). HEPATIC 3.9.1) TÓM TẮT A) có dấu hiệu lâm sàng xuất hiện 3-4 ngày sau khi uống thuốc và bao gồm vàng da và nhẹ gan to. Trong trường hợp nặng, viêm gan tiến triển đến hôn mê gan suy thận 3.9.2) TÁC LÂM SÀNG A) VIÊM GAN ĐỘC 1) NGỘ ĐỘC VỚI / TIẾP XÚC 3/13/14, 20:16 a) Triệu chứng lâm sàng của tổn thương tế bào gan thường trở nên rõ ràng chỉ trên thứ ba đến ngày thứ tư sau khi uống. Biểu hiện lâm sàng chỉ có thể bao gồm vàng da nhẹ và gan to nhẹ (Burton et al, 2002; Nicholls et al, 1995). Nồng độ men gan cao là phổ biến, và đôi khi được đi kèm với rối loạn đông máu (Pháp et al, 2011; Aygul et al, 2010; Madhok et al, 2006; Lim et al, 2000; Cappell & Hassan, 1992; Scalzo et al, 1998; O'Brien & Khưu, 1996; Nicholson & Korman, 1997; Zevin et al, 1997; Aji et al, 1995; Serne et al, 1996; Ramirez et al, 1993). b) suy gan tối cấp, phát triển rất nhanh chóng, thường trong vòng 4 ngày, và yêu cầu ghép gan đã được báo cáo sau nhiễm độc nặng (Hydzik et al, 2008; Donnelly et al, 2000; Zilker et al, 1999; Yamada et al, 1998). c) Trong 15 năm phân tích hồi cứu ngộ độc nấm amatoxin (n = 111), bệnh nhân được phân loại theo các Điểm Ngộ độc Mức độ nghiêm trọng (PSS) và transaminase cấp: PSS 1 (bệnh nhân (n = 62) với nhiễm độc nhẹ và transaminase dưới 1000 đơn vị quốc tế / L); PSS 2 (bệnh nhân (n = 18) với nhiễm độc vừa phải và transaminase của 1.000-2.000 đơn vị quốc tế / L); PSS 3 (bệnh nhân (n = 31) với nhiễm độc nặng và transaminase lớn hơn 2000 đơn vị quốc tế / L). Đa số bệnh nhân đạt các PSS cao nhất 60 giờ sau khi ăn phải nấm. Hai bệnh nhân (xếp loại PSS 3) chết; cả hai bệnh nhân đã nhập viện rất muộn (hơn 60 giờ sau khi uống). Các chỉ tiêu lâm sàng hữu ích nhất của tiên lượng là transaminase gan và hoạt động prothrombin (PTA). Nhìn chung, bệnh nhân PSS3 lớp (nồng độ transaminase cao hơn) có PTA thấp hơn. Trong hầu hết các bệnh nhân, gan đỉnh cao nồng độ transaminase và PTA tối thiểu đã đạt được vào ngày thứ 3 postingestion. Bệnh nhân được điều trị trong vòng 36 giờ của nấm ăn có đỉnh thấp hơn transaminase, PTA cao hơn, phân loại PSS thấp hơn, và xuất viện sớm hơn từ bệnh viện. Tại theo dõi, 12-180 tháng (89,6 +/- 6.7) sau khi xuất viện, tất cả các bệnh nhân có transaminase gan và PTA mức bình thường, bao gồm các thông tin thuộc PSS 3 (Giannini et al, 2007). d) Trong trường hợp nặng, bệnh viêm gan sau một khóa học nổ với vàng da được đánh dấu, và hôn mê gan. Nó có thể được kèm theo suy thận và trụy tim mạch. Trong những trường hợp chết cái chết xảy ra trong vòng 6-16 ngày (trung bình 8 ngày). CDC (1997) đã báo cáo 2 trường hợp ngộ độc, cả hai phát triển bệnh não gan và một phát triển suy thận, với cái chết xảy ra 6 và 9 ngày sau khi uống e) CHỈ tiên lượng: Trong một nghiên cứu nhỏ (n = 12, 4 người chết, 8 bị thu hồi) của ngộ độc phalloid Amanita, nồng độ transaminase và mức độ nghiêm trọng của các đặc điểm lâm sàng đã được kiểm tra. Trong tất cả các bệnh nhân, nồng độ transaminase tăng lên thường là 2 ngày sau khi tiếp xúc và những giá trị cao nhất được đưa ra bởi ngày 4 đến 6. Trong nhóm đó đã chết, giá trị trung bình của AST là 4456 +/- 534 (khoảng 2260-6328) và ALT là 3758 +/- 1054 (từ 1870-6388) với chỉ số De Ritis (AST tỷ lệ ALT) thường cao hơn 1 (có nghĩa là 1.41 +/- 0.28, khoảng 0,96-1,6.). Trong nhóm còn sống sót, trung bình giá trị của AST là 271,5 +/- 110 (khoảng 67-661) và ALT là 1235,37 +/- 212 (khoảng 63-4641) với chỉ số De Ritis dưới 1,0 (có nghĩa là 0,32 + / - 0,0085; khoảng 0,14-0,46). Các tác giả kết luận rằng aminotransferase là sinh học quan trọng đánh dấu, và gợi ý rằng việc theo dõi transaminase và đo tỉ lệ của họ có thể có giá trị tiên lượng (Petkovska et al, 2003). f) sinh thiết gan được thực hiện trong giai đoạn cấp tính của ngộ độc KHÔNG of_er nào đáng kể lợi thế hơn tiêu chuẩn lâm sàng và sinh hóa hiện tại đối với các đánh giá tiên lượng ngắn hạn hay trung hạn. Thời gian prothrombin dường như là một dấu hiệu tiên lượng hữu ích hơn cho kết quả lâm sàng hơn so với mức độ aminotransferase huyết thanh, mặc dù giám sát chặt chẽ của cả hai được đề xuất (Lim et al, 2000). 1) Những bệnh nhân hồi phục từ giai đoạn cấp tính trung bình đến nhiễm độc nặng, đã được báo cáo để phát triển bệnh viêm gan mãn hoạt động (dựa trên một nghiên cứu của Bartoloni, trong 64 trường hợp: 12.5% ​​của tất cả các trường hợp trong nghiên cứu, và 57,8% số người trong nghiên cứu phân loại vừa đến triệu chứng nặng) (Bartoloni et al, 1985). 2) Trong một nghiên cứu của 205 ngộ độc Amanita, viêm gan đã có mặt ở 199 (97%). Năm mươi hai (25%) bệnh nhân có hôn mê gan và tử vong chung là 22,4% (Floersheim et al, 1982).