There is little human toxicology data available regarding n-propylbenz dịch - There is little human toxicology data available regarding n-propylbenz Việt làm thế nào để nói

There is little human toxicology da

There is little human toxicology data available regarding n-propylbenzene, and no oral
exposure studies in humans were found in the literature. There is a paucity of data concerning
oral exposures in animal studies. Two different oral LD50s for n-propylbenzene in rats have been
reported, 6.04 g/kg (RTECS, 1993), and 7.5 g/kg (NAS, 1977). NAS (1977) reported an LD50 of
5.2 g/kg for n-propylbenzene in mice. The oral LDLo in rats is reported to be 4.3 g/kg
n-propylbenzene, in which 2/10 rats died (RTECS, 1992).
The National Academy of Sciences (NAS, 1977) summarized the results of a six-month
oral study with n-propylbenzene in rabbits. Unfortunately, the actual research article cannot be
located for review.
“Gerarde and Ahlstrom (1966a) fed groups of 15 rabbits 0.25 or 2.5 mg/kg/day
propylbenzene for 6 months. There was a 7% decrease in the red-cell count in the group
fed 2.5 mg/kg/day that was not significant. Hemosiderin was deposited in the spleens of
the high-dosage animals, indicating red cell destruction. Individual animals exhibited mild
protein dystrophy of the liver and kidneys. Leukocytes were increased in both dosage
David P. Spath, Ph.D., Chief
October 27, 2000
Page 3
groups, although the increase was not significant. The test animals did not differ from the
controls in general appearance, body weight, organ weight, and protein function of the
liver.”
Gerarde (1956) exposed groups of male rats (40/group) to 1.0 ml/kg-day of either benzene,
propylbenzene, ethylbenzene, toluene, or butylbenzene in olive oil s.c. for a two-week period.
The control group received olive oil only. Ten animals were killed at weekly intervals from each
group during the exposure period and at ten-day intervals during the three-week recovery period.
Blood was taken from the tail for leukocyte counts. Because of the similarity in response, the
four alkylbenzene-treated groups were discussed collectively. Gross observations showed
diminished motor activity, owing to central nervous system depression, but the growth curve did
not differ significantly from that of the controls. Mortality was 5 percent. The hematocrit in the
alkylbenzene treated animals was normal. The femoral marrow nucleated cell count was normal
or slightly elevated relative to the controls, and the peripheral leukocyte count was slightly
elevated during the two-week exposure period, but normal during the recovery period. Total
femoral marrow nucleic acids were slightly higher than the controls but this may have been the
result of an inflammatory response to the injected materials. In contrast with the benzene–
treated animals, there was no involution of the thymus gland and the spleen weight was normal
or slightly increased. All other tissues were normal on gross and microscopic examination.
The metabolic pathways of n-propylbenzene are, by and large, known and do not appear to
involve any highly reactive species. Biotransformation of the alkyl side chain yields benzoic
acid, which when conjugated with glycine, is excreted in the urine as hippuric acid (Parmeggiani,
1983). Certain mono-n-alkyl derivatives, such as n-propylbenzene and ethylbenzene, also
undergo ring hydroxylation to form phenols, which are then eliminated in the urine as conjugates
of sulfuric acid (Gerarde, 1960). Gerarde and Ahlstrom (1966b) conducted toxicologic studies
on a number of the mono-n-alkyl derivatives in male albino rats and found notable metabolic
differences in the urinary sulfate ratio (an increase in urinary organic sulfate is indicative of
phenol formation). The data show that as the alkyl side chain lengthens, the degree of ring
hydroxylation seems to increase, and the time required to restore the value of inorganic/total
(I/T) to normal (in rats exposed orally) is prolonged. With toluene and ethylbenzene, the urinary
sulfate ratio returned to normal within 72 hours, whereas in the case of n-propylbenzene, the
ratio I/T remained below normal 72 hours after dosing.
Other authors have also described differences between hydrocarbon structure and
induction of liver cytochrome P450. Yuan et al. (1995) found that small changes in hydrocarbon
size or isomeric structure influenced RNA levels for specific P450 isozymes. Rats were treated
with daily injections of benzene, toluene, ethylbenzene, n-propylbenzene, m-xylene, or p-xylene
for three days and the effects on specific RNA levels were examined. A significant elevation in
cytochrome 2B2 mRNA was observed after exposure to the larger aromatic
David P. Spath, Ph.D., Chief
October 27, 2000
Page 4
hydrocarbons,ethylbenzene and m-xylene. And, despite the depression of cytochrome 2C11
levels by several hydrocarbons, the 2C11 mRNA was only suppressed by ethylbenzene.
Carcinogenicity/Mutagenicity
No adequate data exist with which to determine the carcinogenic and mutagenic potential
of n-propylbenzene.
Developmental/Reproductive Data
No studies were found with which to evaluate the developmental, reproductive, or
teratogenic effects of
0/5000
Từ: -
Sang: -
Kết quả (Việt) 1: [Sao chép]
Sao chép!
There is little human toxicology data available regarding n-propylbenzene, and no oralexposure studies in humans were found in the literature. There is a paucity of data concerningoral exposures in animal studies. Two different oral LD50s for n-propylbenzene in rats have beenreported, 6.04 g/kg (RTECS, 1993), and 7.5 g/kg (NAS, 1977). NAS (1977) reported an LD50 of5.2 g/kg for n-propylbenzene in mice. The oral LDLo in rats is reported to be 4.3 g/kgn-propylbenzene, in which 2/10 rats died (RTECS, 1992).The National Academy of Sciences (NAS, 1977) summarized the results of a six-monthoral study with n-propylbenzene in rabbits. Unfortunately, the actual research article cannot belocated for review.“Gerarde and Ahlstrom (1966a) fed groups of 15 rabbits 0.25 or 2.5 mg/kg/daypropylbenzene for 6 months. There was a 7% decrease in the red-cell count in the groupfed 2.5 mg/kg/day that was not significant. Hemosiderin was deposited in the spleens ofthe high-dosage animals, indicating red cell destruction. Individual animals exhibited mildprotein dystrophy of the liver and kidneys. Leukocytes were increased in both dosageDavid P. Spath, Ph.D., ChiefOctober 27, 2000Page 3groups, although the increase was not significant. The test animals did not differ from thecontrols in general appearance, body weight, organ weight, and protein function of theliver.”Gerarde (1956) exposed groups of male rats (40/group) to 1.0 ml/kg-day of either benzene,propylbenzene, ethylbenzene, toluene, or butylbenzene in olive oil s.c. for a two-week period.The control group received olive oil only. Ten animals were killed at weekly intervals from eachgroup during the exposure period and at ten-day intervals during the three-week recovery period.Blood was taken from the tail for leukocyte counts. Because of the similarity in response, thefour alkylbenzene-treated groups were discussed collectively. Gross observations showeddiminished motor activity, owing to central nervous system depression, but the growth curve didnot differ significantly from that of the controls. Mortality was 5 percent. The hematocrit in thealkylbenzene treated animals was normal. The femoral marrow nucleated cell count was normalor slightly elevated relative to the controls, and the peripheral leukocyte count was slightlyelevated during the two-week exposure period, but normal during the recovery period. Totalfemoral marrow nucleic acids were slightly higher than the controls but this may have been theresult of an inflammatory response to the injected materials. In contrast with the benzene–treated animals, there was no involution of the thymus gland and the spleen weight was normalor slightly increased. All other tissues were normal on gross and microscopic examination.The metabolic pathways of n-propylbenzene are, by and large, known and do not appear toinvolve any highly reactive species. Biotransformation of the alkyl side chain yields benzoicacid, which when conjugated with glycine, is excreted in the urine as hippuric acid (Parmeggiani,1983). Certain mono-n-alkyl derivatives, such as n-propylbenzene and ethylbenzene, alsoundergo ring hydroxylation to form phenols, which are then eliminated in the urine as conjugatesof sulfuric acid (Gerarde, 1960). Gerarde and Ahlstrom (1966b) conducted toxicologic studieson a number of the mono-n-alkyl derivatives in male albino rats and found notable metabolicdifferences in the urinary sulfate ratio (an increase in urinary organic sulfate is indicative ofphenol formation). The data show that as the alkyl side chain lengthens, the degree of ringhydroxylation seems to increase, and the time required to restore the value of inorganic/total(I/T) to normal (in rats exposed orally) is prolonged. With toluene and ethylbenzene, the urinarysulfate ratio returned to normal within 72 hours, whereas in the case of n-propylbenzene, theratio I/T remained below normal 72 hours after dosing.Other authors have also described differences between hydrocarbon structure andinduction of liver cytochrome P450. Yuan et al. (1995) found that small changes in hydrocarbonsize or isomeric structure influenced RNA levels for specific P450 isozymes. Rats were treatedwith daily injections of benzene, toluene, ethylbenzene, n-propylbenzene, m-xylene, or p-xylenefor three days and the effects on specific RNA levels were examined. A significant elevation incytochrome 2B2 mRNA was observed after exposure to the larger aromaticDavid P. Spath, Ph.D., ChiefOctober 27, 2000Page 4hydrocarbons,ethylbenzene and m-xylene. And, despite the depression of cytochrome 2C11levels by several hydrocarbons, the 2C11 mRNA was only suppressed by ethylbenzene.Carcinogenicity/MutagenicityNo adequate data exist with which to determine the carcinogenic and mutagenic potentialof n-propylbenzene.Developmental/Reproductive DataNo studies were found with which to evaluate the developmental, reproductive, orteratogenic effects of
đang được dịch, vui lòng đợi..
Kết quả (Việt) 2:[Sao chép]
Sao chép!
Có rất ít dữ liệu độc nhân lực sẵn có về n-propylbenzene, và không uống
các nghiên cứu tiếp xúc ở người đã được tìm thấy trong các tài liệu. Có một số lượng ít ỏi các dữ liệu liên quan đến
tiếp xúc bằng miệng trong các nghiên cứu động vật. Hai LD50s uống khác nhau cho n-propylbenzene ở chuột đã được
báo cáo, 6,04 g / kg (RTECS, 1993), và 7,5 g / kg (NAS, 1977). NAS (1977) báo cáo một LD50 của
5,2 g / kg đối với n-propylbenzene ở chuột. Các LDLo miệng ở chuột được báo cáo là 4,3 g / kg
n-propylbenzene, trong đó 2/10 con chuột chết (RTECS, 1992).
Học viện Quốc gia Khoa học (NAS, 1977) đã tổng kết các kết quả của một sáu tháng
nghiên cứu bằng miệng với n-propylbenzene ở thỏ. Thật không may, các bài báo nghiên cứu thực tế không thể được
đặt để xem xét.
"Gerarde và Ahlstrom (1966a) nhóm cho ăn 15 con thỏ 0,25 hoặc 2,5 mg / kg / ngày
propylbenzene cho 6 tháng. Có sự giảm 7% trong số đỏ-cell trong nhóm
cho ăn 2,5 mg / kg / ngày mà không có ý nghĩa. Hemosiderin được gửi trong lá lách của
các loài động vật cao cấp liều lượng, cho thấy sự phá hủy tế bào hồng cầu. Cá thể động vật trưng bày nhẹ
loạn dưỡng protein của gan và thận. Bạch cầu tăng ở cả hai liều
David P. Spath, Tiến sĩ, Giám đốc
27 tháng 10 năm 2000
Trang 3
nhóm, mặc dù mức tăng không đáng kể. Các loài động vật thử nghiệm không khác biệt từ
điều khiển Nhìn tổng thể, trọng lượng cơ thể, trọng lượng cơ quan và chức năng protein của
gan. "
Gerarde (1956) nhóm tiếp xúc của chuột đực (40 / nhóm) đến 1,0 ml / kg ngày của một trong hai benzen,
propylbenzene, ethylbenzene, toluene, hoặc butylbenzene trong sc dầu ô liu cho một khoảng thời gian hai tuần.
Các nhóm chứng chỉ nhận được dầu ô liu. Mười loài động vật đã bị giết trong khoảng thời gian hàng tuần từ mỗi
nhóm trong thời gian tiếp xúc và khoảng thời gian mười ngày, trong suốt ba tuần hồi phục kỳ.
Máu được lấy từ đuôi để đếm bạch cầu. Bởi vì sự giống nhau trong phản ứng lại,
bốn nhóm alkylbenzene được điều trị đã được thảo luận chung. Quan sát tổng thể cho thấy
hoạt động động cơ giảm, do ức chế hệ thần kinh trung ương, nhưng đường cong tăng trưởng đã
không có sự khác biệt đáng kể so với các điều khiển. Tỷ lệ tử vong là 5 phần trăm. Hematocrit trong
động vật alkylbenzene coi là bình thường. Tủy xương đùi đếm tế bào có nhân là bình thường
hoặc hơi cao so với các điều khiển, và số lượng bạch cầu ngoại biên đã hơi
cao trong khoảng thời gian tiếp xúc với hai tuần, nhưng bình thường trong giai đoạn phục hồi. Tổng số
tủy xương đùi axit nucleic là cao hơn so với các điều khiển nhẹ nhưng điều này có thể là
kết quả của một đáp ứng viêm với các vật liệu tiêm. Ngược lại với các benzene-
vật được điều trị, không có sự co hồi của tuyến ức và trọng lượng lách bình thường
hoặc tăng nhẹ. Tất cả các mô khác đều bình thường về tổng thể và vi kiểm tra.
Các con đường trao đổi chất của n-propylbenzene là, và lớn, nổi tiếng và không xuất hiện để
liên quan đến bất kỳ loài phản ứng cao. Biến đổi sinh học của sản lượng chuỗi bên alkyl benzoic
acid, khi liên hợp với glycine, được bài tiết trong nước tiểu như axit hippuric (Parmeggiani,
1983). Một số dẫn xuất mono-n-alkyl, chẳng hạn như n-propylbenzene và ethylbenzene, cũng
trải qua vòng hydroxyl hóa để tạo thành phenol, sau đó được loại bỏ trong nước tiểu dưới dạng hợp chất
của axit sunfuric (Gerarde, 1960). Gerarde và Ahlstrom (1966b) đã tiến hành nghiên cứu toxicologic
trên một số các dẫn xuất mono-n-alkyl ở chuột bạch tạng nam và thấy chuyển hóa đáng chú ý
khác biệt trong tỷ lệ sulfate tiết niệu (tăng tiết niệu sulfate hữu là biểu hiện của
sự hình thành phenol). Các dữ liệu cho thấy rằng chuỗi bên alkyl kéo dài, mức độ của vòng
hydroxyl hóa càng tăng, và thời gian cần thiết để khôi phục lại giá trị của vô cơ / tổng số
(I / T) bình thường (ở chuột tiếp xúc bằng miệng) được kéo dài. Với toluene và ethylbenzene, các tiểu
tỷ lệ sulfate trở lại bình thường trong vòng 72 giờ, trong khi trong trường hợp n-propylbenzene, các
tỷ lệ I / T vẫn dưới 72 giờ bình thường sau khi dùng thuốc.
Các tác giả khác cũng đã mô tả sự khác biệt giữa cấu trúc hydrocarbon và
cảm ứng của gan cytochrome P450. Yuan et al. (1995) phát hiện ra rằng những thay đổi nhỏ trong hydrocarbon
kích thước hay cấu trúc đồng phân ảnh hưởng mức độ RNA cho isozyme P450 cụ thể. Chuột được điều trị
bằng cách tiêm hàng ngày của benzene, toluene, ethylbenzene, n-propylbenzene, m-xylene, hoặc p-xylen
trong ba ngày và những tác động về mức độ RNA cụ thể đã được kiểm tra. Một độ cao đáng kể trong
cytochrome 2B2 mRNA được quan sát thấy sau khi tiếp xúc lớn hơn thơm
David P. Spath, Tiến sĩ, Trưởng
ngày 27 tháng 10 2000
Page 4
hydrocacbon, ethylbenzene và m-xylen. Và, mặc dù trầm cảm của cytochrome 2C11
mức của một số hydrocarbon, các 2C11 mRNA chỉ bị đàn áp bởi ethylbenzene.
Tính gây ung thư / hít
Không có dữ liệu đầy đủ tồn tại nào đó để xác định tiềm năng gây ung thư và đột biến
của n-propylbenzene.
Developmental / Dữ liệu sinh sản
Không có nghiên cứu là thấy mà để đánh giá sự phát triển, sinh sản hoặc
gây quái thai ảnh hưởng của
đang được dịch, vui lòng đợi..
 
Các ngôn ngữ khác
Hỗ trợ công cụ dịch thuật: Albania, Amharic, Anh, Armenia, Azerbaijan, Ba Lan, Ba Tư, Bantu, Basque, Belarus, Bengal, Bosnia, Bulgaria, Bồ Đào Nha, Catalan, Cebuano, Chichewa, Corsi, Creole (Haiti), Croatia, Do Thái, Estonia, Filipino, Frisia, Gael Scotland, Galicia, George, Gujarat, Hausa, Hawaii, Hindi, Hmong, Hungary, Hy Lạp, Hà Lan, Hà Lan (Nam Phi), Hàn, Iceland, Igbo, Ireland, Java, Kannada, Kazakh, Khmer, Kinyarwanda, Klingon, Kurd, Kyrgyz, Latinh, Latvia, Litva, Luxembourg, Lào, Macedonia, Malagasy, Malayalam, Malta, Maori, Marathi, Myanmar, Mã Lai, Mông Cổ, Na Uy, Nepal, Nga, Nhật, Odia (Oriya), Pashto, Pháp, Phát hiện ngôn ngữ, Phần Lan, Punjab, Quốc tế ngữ, Rumani, Samoa, Serbia, Sesotho, Shona, Sindhi, Sinhala, Slovak, Slovenia, Somali, Sunda, Swahili, Séc, Tajik, Tamil, Tatar, Telugu, Thái, Thổ Nhĩ Kỳ, Thụy Điển, Tiếng Indonesia, Tiếng Ý, Trung, Trung (Phồn thể), Turkmen, Tây Ban Nha, Ukraina, Urdu, Uyghur, Uzbek, Việt, Xứ Wales, Yiddish, Yoruba, Zulu, Đan Mạch, Đức, Ả Rập, dịch ngôn ngữ.

Copyright ©2024 I Love Translation. All reserved.

E-mail: