Fredrick L. Frye DMV states in his

Fredrick L. Frye DMV states in his book "Metabolic bone disease is, perhaps the most common nutritional deficiency affecting captive reptiles. It is usually the direct results of diets whose overall calcium to phosphorus ratio is seriously skewed toward an overabundance of phosphorus. It is far beyond the scope of this chapter to discuss this important group of disorders fully, therefore attention will be focused upon fibrous osteodystrophy the most frequently encountered of the metabolic bone diseases within the complex. "





Fibrous Osteodystrophy

Variously called secondary nutritional hyperparathyroidism, osteomalacia, renal rickets, osteogenesis imperfecta, cage paralysis, osteodystrophia fibrosa cystica, etc., this author prefers the specific term fibrous osteodystrophy for it most properly denotes the pathological lesions exhibited in affected individuals.

The etiology may involve disorders originating in the parathyroid glands, intestine, kidneys, liver, thyroid, and bone. Realizing fully that many more factors may enter the equation yielding the final answer. For the purpose of exposition, comments will be confined to that form of fibrous osteodystophy which results from dietary imbalances in calcium and phosphorus.





Calcium and Phosphorus ratios

Since the ion product(s) of total skeletal calcium and phosphorus in most vertebrate species are in a ratio of approximately 2:1 it would appear reasonable that the available dietary ratio of these elements also should be in a range of 1:1 to 2:1. Simple stoichiometric chemistry predicts that an excess of either calcium or phosphorus will create an imbalance. In clinical practice, one usually finds diets containing gross excesses of phosphorus ion products. Muscle meats and many vegetables contain extremely low quantities of available calcium but are well endowed with excessive phosphorus.



When gross imbalances in the calcium: phosphorus ratio exist, the relatively insoluble salt, calcium phosphate (which is minimally absorbed from the gut), is favoured within the intestine. Excess phosphate ion can be absorbed thus resulting in hyperphosphatemia. The parathyroid glands are stimulated to secrete parathormone, thus inducing the leaching of calcium from the hydroxyapatite crystals in the mature bone matrix. As reabsorption continues, the bone is weakened and, concomitantly, is partially replaced by fibrocollagenous connective tissue. Affected bones tend to be larger in diameter with irregular outlines and a characteristically spongy consistency. Radiographs demonstrate normal medullary cavities surrounded by massively expanded cortical bone of greatly diminished radiodensity. These bones are deformed easily, and pathological fractures of weight-bearing long bones and vertebrae are common sequelae to this disorder. Ingestion of excessive dietary calcium ion products (with respect to phosphorus) is possible, but very unusual. When it does occur, the parafollicular cells or "C" cells of the thyroid gland(s) and ultimobranchial bodies are stimulated to secrete a hormone like substance, calcitonin, which acts to inhibit calcium ion resorption from hyroxyapatite, ie., it is antagonistic to the action of parathormone and, thus, reduces plasma calcium levels.





Blood Calcium levels

The plasma calcium concentration usually is elevated in fibrous osteodystrophy until late in the course of the disease, at which time it may be so low that hypocalcemic muscle tremors, tetany or asthenia occur. Death from cardiac failure usually ensues when the plasma calcium reaches such precipitous levels. Even the novice herpetologist usually would have noted the gross abnormal skeletal lesions by this time.









Therapeutic Calcium

Interestingly, even advanced cases of fibrous osteodystrophy often yield to therapy. Crocodilians and lizards, particularly herbivorous iguanas, respond well to oral and injectable calcium salts such as calcium lactate and calcium gluconate. Oral calcium carbonate is useful also. Vitamin D3 also should be provided to ensure adequate uptake from the intestinal mucosa. The diet must be corrected to restore the intake of available calcium and phosphorus to an appropriate physiological ratio."





In Layman's terms.....

In other words I think Dr. F. L. Frye is saying that MBD is made up of a number of disorders. One of the most common of these disorders is an improper balance of calcium and phosphorus in the diet resulting in hyper or hypo calcemia. MBD can affect the internal organs as well as the bones.

When there is an imbalance of calcium in the diet (hypocalcemia or hypercalcemia) bones become weak and spongy. The affected bones will also enlarge, and have irregular outlines ie bumps and swellings. These bones will deform easily and may also fracture easily. As the calcium levels in the blood drop muscle tremors, tetany, and or asthenia occur. When the calcium level becomes critically low death from cardiac failure may occur.








Vitamin D3, UVB, and Calcium

Excerpt From "Reptile Rehabilitation", In, The Biology, Husbandry and Health Care of Reptiles and Amphibians, Vol. I., Reptiles. Lowell Ackerman (ed.) In press. (c) 1995 Melissa Kaplan

MBD and calcium metabolism are discussed in great detail in many texts and so will not be elaborated upon here. Quite simply stated, vitamin D3 (dietary or derived from exposure to ultraviolet B), calcium (dietary and matter recycled from the bone matrix) and phosphorus (dietary) interact together to perform a number of functions besides bone growth and maintenance, including muscle contractions and blood coagulation (Wright, 1993). The result is a well-functioning system, with calcium restored to and, in the case of growing animals, added to the bone matrix. Too much phosphorus can throw this process off, as can too much or too little vitamin D3 or too little access to ultraviolet B wavelengths. As the dangers of calcium deficiency become more widely known, there is increased risk that pet owners may add too much calcium to their reptile's diet. This results in hypercalcemia, a condition as fraught with peril as is hypocalcemia.





Signs and Symptoms of MBD

Signs of metabolic bone disease include hard knobs in the long bones of the legs, bumps along the vertebral column of the back and tail, softening or hard swelling of the jaw, and softening of the plastron or carapace. All of these signs may be felt before they can be seen, making a careful physical exam important. Visible signs of moderate to severe MBD include jerky gait when walking, tremors and twitches in the limbs and muscles of the legs and toes when at rest, and shakiness when being held. Advanced cases of MBD include all the above signs plus anorexia and fractured bones. Severely deficient reptiles tend to be lethargic and may only be able to drag themselves along the ground. Arboreal lizards spend all of their time on the ground as they lack the strength to grip and climb.

Kết quả (Việt) 1:

Fredrick L. Frye DMV tiểu bang trong cuốn sách "chuyển hóa xương bệnh là, có lẽ phổ biến nhất dinh dưỡng thiếu hụt ảnh hưởng đến các loài bò sát giam giữ. Nó thường là kết quả trực tiếp của chế độ ăn uống có canxi phốt pho tỷ lệ tổng thể nghiêm túc được sai lệch hướng tới một overabundance của phốt pho. Nó vượt xa phạm vi của chương này để thảo luận về nhóm này quan trọng của rối loạn hoàn toàn, do đó sự chú ý sẽ được tập trung vào sợi osteodystrophy nhất thường gặp của bệnh trao đổi chất xương trong khu phức hợp. "Xơ Osteodystrophy Khác nhau được gọi là trung học cường cận giáp dinh dưỡng, nhuyễn xương, bệnh còi xương thận, bệnh imperfecta, lồng tê liệt, osteodystrophia fibrosa cystica, vv, tác giả này thích osteodystrophy xơ thuật ngữ cụ thể cho nó đặt đúng là bắt các thương tổn bệnh lý trưng bày trong các cá nhân bị ảnh hưởng. Các nguyên nhân có thể bao gồm các rối loạn có nguồn gốc từ tuyến cận giáp, ruột, thận, gan, tuyến giáp, và xương. Việc thực hiện đầy đủ hơn nhiều yếu tố có thể nhập phương trình năng suất câu trả lời cuối cùng. Với mục đích trình bày, ý kiến sẽ được hạn chế để mà hình thức của xơ osteodystophy mà kết quả từ sự mất cân bằng chế độ ăn uống canxi và phốt pho.Tỷ lệ canxi và phốt pho Kể từ khi sản phẩm ion của tất cả xương canxi và phốt pho trong phần lớn các loài có xương sống là trong một tỷ lệ khoảng 2:1 nó sẽ xuất hiện hợp lý rằng tỷ lệ chế độ ăn uống có những yếu tố này cũng nên trong một phạm vi của 1:1 đến 2:1. Đơn giản hóa stoichiometric dự đoán rằng một dư thừa của canxi hay phốt pho sẽ tạo ra một sự mất cân bằng. Trong thực hành lâm sàng, một thường thấy chế độ ăn có chứa tổng bồi thường của sản phẩm ion phốt pho. Cơ bắp thịt và rau quả nhiều chứa với số lượng rất thấp của canxi có sẵn nhưng cũng được ưu đãi với quá nhiều phốt pho. Khi Tổng sự mất cân bằng trong canxi: phốt pho tỷ lệ tồn tại, tương đối không hòa tan muối, calcium phosphate (mà tối thiểu hấp thụ từ ruột), được ưa thích trong ruột. Dư thừa phosphate ion có thể được hấp thụ do đó dẫn đến hyperphosphatemia. Tuyến cận giáp kích thích tiết ra parathormone, do đó gây ra lọc quặng canxi từ các tinh thể hydroxyapatite trong ma trận trưởng thành xương. Huyệt tiếp tục, xương làm suy yếu và, dùng đồng thời, một phần thay thế bằng mô liên kết fibrocollagenous. Xương bị ảnh hưởng có xu hướng lớn hơn đường kính với phác thảo bất thường và một sự nhất quán đặc trưng xốp. Chụp chứng minh bình thường sâu răng tủy bao quanh bởi một cách ồ ạt mở rộng xương vỏ não của rất nhiều giảm radiodensity. Các xương đang bị biến dạng một cách dễ dàng, và gãy xương bệnh lý mang trọng lượng xương dài và đốt sống là phổ biến di chứng rối loạn này. Uống quá nhiều canxi chế độ ăn uống sản phẩm ion (đối với phốt pho) là có thể, nhưng rất không bình thường. Khi nó xảy ra, các tế bào parafollicular hoặc "C" tế bào của các cơ quan thyroid gland(s) và ultimobranchial được kích thích tiết ra một hormone như chất, calcitonin, có vai trò ức chế tái hấp thu ion canxi từ hyroxyapatite, tức là., nó là đối nghịch để hành động của parathormone và, do đó, làm giảm mức độ canxi huyết tương.Mức độ canxi máu Nồng độ canxi huyết tương thường được nâng lên trong xơ osteodystrophy cho đến khi muộn trong quá trình bệnh, khi nó có thể như vậy là thấp mà hypocalcemic cơ chấn động, tetany hoặc suy xảy ra. Cái chết từ tim thất bại thường nảy sinh khi canxi plasma đạt đến mức như vậy precipitous. Ngay cả người mới herpetologist thường nào đã ghi nhận các tổn thương bất thường xương tổng bởi thời gian này. Điều trị canxi Điều thú vị, thậm chí nâng cao trường hợp của sợi osteodystrophy thường sản lượng để điều trị. Sấu và thằn lằn, đặc biệt là ăn cỏ iguanas, đáp ứng tốt để uống và tiêm canxi muối như canxi lactat và canxi gluconate. Uống canxi cacbonat cũng là hữu ích. Vitamin D3 cũng cần được cung cấp để đảm bảo đầy đủ hấp thu từ niêm mạc ruột. Chế độ ăn uống phải được sửa chữa để khôi phục lại lượng có sẵn canxi và phốt pho để một tỷ lệ sinh lý thích hợp."Trong điều khoản của Layman... Nói cách khác, tôi nghĩ rằng tiến sĩ F. L. Frye nói rằng MBD được tạo thành của một số rối loạn. Một trong những phổ biến nhất của các rối loạn này là một sự cân bằng không đúng cách của canxi và phốt pho trong chế độ ăn uống dẫn đến siêu hoặc hypo calcemia. MBD có thể ảnh hưởng đến các cơ quan nội bộ cũng như xương. Khi có sự mất cân bằng của canxi trong chế độ ăn uống (hỗ hoặc hypercalcemia) xương trở nên yếu và xốp. Xương bị ảnh hưởng cũng sẽ mở rộng, và đã vạch ra không đều nghĩa là da gà và swellings. Các xương sẽ làm biến dạng dễ dàng và cũng có thể gãy xương dễ dàng. Như mức độ canxi trong máu giảm chấn động cơ, tetany, và hoặc suy xảy ra. Khi mức độ canxi trở thành thiếu nghiêm trọng cái chết từ tim thất bại có thể xảy ra.Vitamin D3, UVB và canxi Trích từ "Phục hồi loài bò sát", ở, sinh học, chăn nuôi và chăm sóc sức khỏe của loài bò sát và lưỡng cư, Vol. I., loài bò sát. Lowell Ackerman (ed.) trong báo chí. (c) 1995 Melissa Kaplan Trao đổi chất MBD và canxi được thảo luận trong các chi tiết tuyệt vời trong nhiều văn bản và vì vậy không sẽ được xây dựng theo đây. Khá đơn giản là đã nêu, vitamin D3 (chế độ ăn uống hoặc có nguồn gốc từ tiếp xúc với tia cực tím B), canxi (chế độ ăn uống và vấn đề tái chế từ ma trận xương) và phốt pho (chế độ ăn uống) tương tác với nhau để thực hiện một số chức năng bên cạnh sự tăng trưởng xương và bảo trì, trong đó có cơn co thắt cơ bắp và máu đông máu (Wright, 1993). Kết quả là một hệ thống hoạt động, với canxi khôi phục để, và trong trường hợp phát triển động vật, thêm vào ma trận xương. Phốt pho quá nhiều có thể ném quá trình này ra, như là có thể quá nhiều hoặc quá ít vitamin D3 hoặc quá ít truy cập để cực tím B bước sóng. Như sự nguy hiểm của canxi thiếu trở thành rộng rãi hơn được biết đến, đó là nguy cơ gia tăng rằng chủ sở hữu vật nuôi có thể thêm quá nhiều canxi chế độ ăn uống của loài bò sát. Điều này dẫn đến hypercalcemia, một điều kiện như đầy nguy hiểm là hỗ.Dấu hiệu và triệu chứng của MBD Các dấu hiệu của bệnh trao đổi chất xương bao gồm khó khăn tay nắm trong xương dài của chân, da gà dọc theo cột sống lưng và đuôi, làm mềm hoặc cứng sưng của hàm, và làm mềm plastron hay mai của chúng. Tất cả những dấu hiệu có thể cảm thấy trước khi họ có thể được nhìn thấy, làm cho một kỳ thi vật lý cẩn thận quan trọng. Các dấu hiệu nhìn thấy được của trung bình đến nặng MBD bao gồm dáng đi jerky khi đi bộ, chấn động và twitches trong tay chân và cơ bắp chân và ngón chân khi lúc nghỉ ngơi, và shakiness khi được tổ chức. Nâng cao trường hợp của MBD bao gồm tất cả các dấu hiệu trên plus chán ăn và bị gãy xương. Loài bò sát bị thiếu có xu hướng được hôn mê và có thể chỉ có thể kéo mình dọc theo mặt đất. Thằn lằn sống trên cây dành tất cả thời gian của họ trên mặt đất như họ thiếu sức mạnh để kẹp và leo lên.