3.2.4. Atherosclerosis and cardiova

3.2.4. Atherosclerosis and cardiovascular diseases
The oxidation of low density and of very low density
lipoproteins (LDL and VLDL) brings about the progressive obstruction of arteries or atherosclerosis, and
can lead to angina pectoris, to coronary heart disease, or to infarction (Tijburg et al., 1997). Tea ¯avonoids,
mainly gallocatechins, protect LDL and VLDL against
oxidation by aqueous and lipophilic radicals, copper
ions and macrophages (Vinson, Jang, Dabbagh, Serry &
Cai, 1995; Vinson & Dabbagh, 1998; Wiseman et al.,
1997; Yokozawa, Dong, Nakagawa, Kim, Hattori &
Nakagawa, 1998) and against the proliferation of vascular smooth muscle cells which leads to the sclerosis of
the artery (Yokozawa, Oura, Sakanaka & Kim, 1995).
In studies conducted with rats, a reduction of triglycerides, total cholesterol, LDL-cholesterol (Yang & Koo,
1997) and the enhancement of superoxide dismutase
(SOD) in serum and of gluthatione S-transferase (GST)
and catalase in the liver were observed (Lin, Cheng, Lin,
Lau, Juan & Lin, 1998). Increase of SOD, GST and
catalase improve removal of the superoxide anion radical, the peroxides and other free radicals responsible for
LDL oxidation (Yokozawa, Dong, Nakagawa, Kashiwagi et al., 1998). Tea catechins e€ectively reduce cholesterol absorption from the intestine, lowering the
solubility of the cholesterol and enhancing the faecal
excretion of cholesterol and total lipids. In atherosclerosis, the in¯ammatory process is an important
component. Tea extract induces an anti-in¯ammatory
and capillary strengthening e€ect (Tijburg et al., 1997).
Green tea also inhibits the collagen-induced aggregation
of rabbit platelets and the ¯avonols quercetin and myricitin are strong inhibitors of ADP- and arachidonic
acid-induced aggregation of human platelets, preventing
the formation of a thrombus (Tijburg et al., 1997). Tea
components, mainly quercetin (Tijburg et al., 1997) and
theanine (Yokogoshi, Kato, Sagesaka-Mitane, 1995),
reduce blood pressure in animals and in man and thus
lower the risk for the development of cardiovascular
diseases. Tea catechins have been found in human
plasma in concentrations sucient to have an antioxidant activity (Nakagawa, Okuda & Miyazawa, 1997)
and they can inhibit LDL oxidation (Pearson, Frankel,
Aeschbach & German, 1998). More human studies are
needed to validate these data.
3.2.5. Cancer and gene mutations
Documentation concerning the protective e€ect of tea
against cancer is very extensive. Some reviews are helpful (Blot et al., 1997; Mitscher et al., 1997; Yang &
Wang, 1993; Yokozawa et al., 1998). Strong evidence
has come from both in vitro and in vivo studies that tea
can act as a protective agent at di€erent stages of cancer
development and through di€erent mechanisms
(Mukhtar and Almad, 1999).
Cells exhibit many strategies to reduce oxygen and use
the energy for metabolism. Reactive oxygen species
damage molecules by reacting with cell contents via
unregulated pathways. Usually this is prevented by
compartimentalization by lipid membranes inside the
cell and protective tools like enzymes and antioxidants
(gluthathione, ascorbic acid, alpha-tocopherol, urea,
carotenoids, etc.). When oxygen reacts with DNA,
oncogene production can result which can lead to cancer pathology through the stages of initiation, promotion and progression (Mitscher et al., 1997). Cancer can
also be the result of suppression of the immune system
by the prostaglandins following persistent in¯ammatory
episodes initiated by reactive oxygen species. Many studies have indicated that tea and its constituents mainly
EGCG, are antimutagenic and anti-in¯ammatory by
intercepting carcinogenic agents and by reducing oxidant species before they can damage DNA (Halder &
Bhaduri, 1998; Katiyar & Mukhtar, 1997; Mitscher et
al., 1997; Yang & Wang, 1993; Yen & Chen, 1995).
Catechins also protect cell membranes against oxidation, keep reactive oxygen species in con®ned zones and
probably block cell membrane receptors required for
cancer cell growth. The initiation of carcinogenesis can
be overcome by the repression of some catalytic activities and of other speci®c enzymes involved in cancer
initiation. This is complemented by the enhancement of
detoxifying enzymes by EGCG (Bushman, 1998;
Katiyar & Mukhtar, 1996).

Kết quả (Việt) 1:

3.2.4. xơ vữa động mạch và các bệnh tim mạchQuá trình oxy hóa của mật độ thấp và mật độ rất thấplipoprotein (LDL và VLDL) mang lại cản trở tiến bộ của động mạch hoặc xơ vữa động mạch, vàcó thể dẫn đến đau thắt ngực, bệnh tim mạch vành, hoặc tim (Tijburg và ctv., 1997). Trà ¯avonoids,chủ yếu là gallocatechins, bảo vệ LDL và VLDL chống lạiquá trình oxy hóa bởi dung dịch nước và lipophilic gốc tự do, đồngCác ion và đại thực bào (Vinson, Jang, Dabbagh, Serry &Cai, năm 1995; Vinson & Dabbagh, 1998; Wiseman et al.,năm 1997; Yokozawa, đồng, Nakagawa, Kim, Hattori &Nakagawa, 1998) và chống lại sự gia tăng của các tế bào cơ trơn mạch máu dẫn đến xơ cứng củaCác động mạch (Yokozawa, Oura, Sakanaka & Kim, 1995).Trong nghiên cứu thực hiện với chuột, giảm chất béo trung tính, tổng số lượng cholesterol, cholesterol LDL (Yang & Koo,1997) và tăng cường superoxide dismutase(SOD) trong huyết thanh và của gluthatione S-transferase (GST)và catalase trong gan được trông thấy (Lin Lin, Cheng,Lau, Juan & Lin, 1998). Tăng trưởng dân số SOD, GST vàcatalase cải thiện các loại bỏ của anion superoxide cấp tiến, các peroxides và các gốc tự do chịu trách nhiệm vềQuá trình oxy hóa LDL (Yokozawa, đồng, Nakagawa, Kashiwagi và ctv, 1998). Trà catechins e ectively giảm cholesterol hấp thụ từ ruột, làm giảm cácđộ hòa tan của các cholesterol và tăng cường các faecalbài tiết cholesterol và tổng số chất béo. Xơ vữa động mạch, quá trình in¯ammatory là quan trọngthành phần. Chiết xuất trà gây ra một anti-in¯ammatoryvà mao mạch tăng cường e ect (Tijburg và ctv., 1997).Trà xanh cũng ức chế tập hợp collagen gây rathỏ tiểu cầu và ¯avonols các quercetin và myricitin là chất ức chế mạnh của ADP - và arachidonicaxit gây ra tập hợp của con người tiểu cầu, Phòng chốngsự hình thành của một thrombus (Tijburg và ctv., 1997). Tràthành phần, chủ yếu là quercetin (Tijburg và ctv., 1997) vàTheanine (Yokogoshi, Kato, Sagesaka-Mitane, 1995),giảm huyết áp ở động vật và trong con người và do đógiảm nguy cơ cho sự phát triển của tim mạchbệnh. Trà catechins được tìm thấy trong con ngườihuyết tương ở nồng độ su gói để có một hoạt động chống oxi hóa (Nakagawa, Okuda & Miyazawa, 1997)và họ có thể ngăn cản quá trình oxy hóa LDL (Pearson, Frankel,Aeschbach & tiếng Đức, năm 1998). Nghiên cứu con ngườicần thiết để xác nhận những dữ liệu này.3.2.5. ung thư và gen đột biếnTài liệu liên quan đến bảo vệ e ect tràchống lại ung thư là rất rộng rãi. Một số nhận xét là hữu ích (Blot et al., 1997; Mitscher et al., 1997; Yang &Wang, 1993; Yokozawa et al., 1998). Bằng chứng mạnh mẽđã đến từ các nghiên cứu trong ống nghiệm và tại vivo đó tràcó thể hoạt động như một đại lý bảo vệ ở di tiểu giai đoạn của ung thưphát triển và thông qua di tiểu cơ chế(Mukhtar và Almad, 1999).Triển lãm các tế bào nhiều chiến lược để giảm oxy và sử dụngnăng lượng cho sự trao đổi chất. Phản ứng oxy loàithiệt hại phân tử bởi phản ứng với nội dung di động thông quacon đường không được kiểm soát. Thông thường đây là ngăn chặn bởicompartimentalization bởi lipid màng bên trong cáctế bào và các công cụ bảo vệ như enzyme và chất chống oxy hóa(gluthathione, axít ascorbic, alpha-tocopherol, urê,carotenoid, vv). Khi oxy phản ứng với DNA,sự sản xuất có thể dẫn đến đó có thể dẫn đến ung thư bệnh học thông qua các giai đoạn của giai đoạn khởi đầu, khuyến mãi và tiến triển (Mitscher và ctv., 1997). Ung thư có thểcũng là kết quả của đàn áp của hệ thống miễn dịchbởi prostaglandin sau liên tục in¯ammatorytập bắt đầu bằng cách phản ứng oxy loài. Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng trà và các thành phần chủ yếuEGCG, là antimutagenic và chống-in¯ammatory bởingăn chặn các tác nhân gây ung thư và bằng cách giảm oxy hóa loài trước khi họ có thể thiệt hại DNA (Halder &Bhaduri, 1998; Katiyar & Mukhtar, 1997; Mitscher etvà những người khác, năm 1997; Yang & Wang, 1993; Yên & Chen, 1995).Catechins cũng bảo vệ màng tế bào chống lại quá trình oxy hóa, Giữ phản ứng oxy loài ở con ® ned khu vàcó thể chặn các thụ thể màng tế bào cần thiết chotăng trưởng tế bào ung thư. Việc khởi xướng của carcinogenesis có thểđược khắc phục bằng cách áp của một số hoạt động xúc tác và khác speci ® c enzyme liên quan đến ung thưbắt đầu. Điều này được bổ sung bởi sự phát triển củadetoxifying enzyme bởi EGCG (Bushman, 1998;Katiyar & Mukhtar, 1996).