s In the above sub-sections,we have

s In the above sub-sections,
we have discussed in detail, the health promoting effects of diosgenin and diosgenin-rich sources: (a) Dioscorea sp. yam tubers and (b) Trigonella sp. (fenugreek) seeds. In addition, we
have summarised the toxicology data pertaining to the safe use of diosgenin either in a pure
form (where data was available) or in extracts. The health promoting effects of diosgenin
can be broadly divided according to the differential molecular mechanisms it elicits. First,
there is a growing body of experimental evidence suggesting the use of diosgenin in the
treatment of metabolic diseases. Much of this is rendered through diosgenin’s capacity to
lower lipids in the blood and perhaps in tissues such as liver and adipose tissue. To date,
there is some evidence that implicates both inflammatory pathway-associated NFκB and
fatty acid metabolism-associated HMG-CoA reductase and FAS as potential molecular
targets of diosgenin (Chiang et al., 2007; Raju and Bird, 2007), and these may be extended to
its role as a therapeutic against metabolic diseases (Figure 2). Pathways associated with
insulin and insulin-like growth factor (IGF)-1 may be of relevance in understanding the
molecular mechanism of diosgenin’s action in the control of metabolic diseases (Figure 2).
Second, the role of diosgenin in modulating cancers has been substantially addressed; most
of these data are related to the growth and proliferation of human cancer cell types and its
potential mechanism(s) of action in vitro. Several molecular candidates associated with fatty
acid metabolism (Chiang et al., 2007; Raju and Bird, 2007), inflammatory pathway (Leger et
al., 2006; Liagre et al., 2005; Shishodia and Aggarwal, 2006), eicosanoid biosynthesis (Leger
et al., 2004; Lepage et al., 2010; 2011; Moalic et al., 2001; Napez et al., 1995), cell proliferation
and growth (Chiang et al., 2007; Leger et al., 2006; Srinivasan et al., 2009), apoptosis
(Corbiere et al., 2004; Leger et al., 2006; Lepage et al., 2010; 2011; Raju and Bird, 2007; Raju et
al., 2004), and regulation of transcription (Chiang et al., 2007; Li et al., 2010) are affected (upor
down-regulated) by diosgenin leading to tumor cell death (Figure 3)

Kết quả (Việt) 1:

s trong tiểu phần trên,chúng tôi đã thảo luận chi tiết, sức khỏe việc thúc đẩy các hiệu ứng của diosgenin và diosgenin phong phú nguồn: (a) Dioscorea sp. yam củ và (b) Trigonella sp. (cây hồ lô ba) hạt. Ngoài ra, chúng tôicó tóm tắt các dữ liệu độc chất học liên quan đến việc sử dụng an toàn của diosgenin hoặc trong một tinh khiếttạo thành (nơi dữ liệu đã có sẵn) hoặc trong chiết xuất. Sức khỏe việc thúc đẩy các tác dụng của diosgenincó thể được rộng rãi phân chia theo các cơ chế phân tử vi phân nó elicits. Đầu tiên,có là một cơ thể ngày càng tăng của bằng chứng thực nghiệm cho thấy việc sử dụng các diosgenin trong cácđiều trị của bệnh trao đổi chất. Phần lớn này thực hiện thông qua khả năng của diosgeninthấp chất béo trong máu và có lẽ ở mô như gan và mô mỡ. Đến nay,có một số bằng chứng cho thấy ám cả hai NFκB con đường liên quan đến viêm vàaxit béo liên quan đến sự trao đổi chất HMG-CoA reductase và FAS là tiềm năng phân tửmục tiêu của diosgenin (Chiang et al., 2007; Raju và chim, 2007), và đây có thể được mở rộng đểvai trò của nó như là một điều trị chống lại chuyển hóa bệnh (hình 2). Con đường liên kết vớiinsulin và giống như insulin tăng trưởng factor (IGF) -1 có thể liên quan trong sự hiểu biết cácphân tử cơ chế của hành động của diosgenin kiểm soát chuyển hóa bệnh (hình 2).Thứ hai, vai trò của diosgenin trong điều chỉnh các bệnh ung thư đã đáng kể giải quyết; Hầu hếtcác dữ liệu có liên quan đến sự phát triển và gia tăng của các loại tế bào ung thư của con người và của nótiềm năng mechanism(s) của hành động trong ống nghiệm. Một số ứng viên phân tử liên quan đến béosự trao đổi chất axít (Chiang et al., 2007; Raju và chim, 2007), viêm đường (Leger etvà những người khác, 2006; Liagre et al., 2005; Shishodia và Aggarwal, 2006), sinh tổng hợp eicosanoid (Legeret al., năm 2004; Lepage et al., 2010; năm 2011; Moalic et al., năm 2001; Napez et al., 1995), di động phổ biếnvà tăng trưởng (Chiang et al., 2007; Leger et al., 2006; Srinivasan et al., 2009), quá trình chết rụng(Corbiere et al., năm 2004; Leger et al., 2006; Lepage et al., 2010; năm 2011; Raju và chim, 2007; Raju etAl, 2004), và các quy định phiên mã (Chiang et al., 2007; Li et al., 2010) đang bị ảnh hưởng (uporxuống-quy định) của diosgenin dẫn đến cái chết tế bào khối u (hình 3)

Kết quả (Việt) 2:

s Trong các tiểu mục trên,
chúng tôi đã thảo luận chi tiết, sức khỏe phát huy tác dụng của diosgenin và nguồn diosgenin giàu: (a) sp Dioscorea. củ khoai lang và (b) TRIGONELLA sp. (cỏ cà ri) hạt giống. Ngoài ra, chúng tôi
đã tóm tắt các dữ liệu độc tính liên quan đến việc sử dụng an toàn diosgenin, hoặc trong một tinh khiết
dạng (nơi dữ liệu đã có sẵn) hoặc chiết xuất. Sự ảnh hưởng của việc thúc đẩy diosgenin
có thể được phân chia theo cơ chế phân tử khác biệt nó gợi ra. Đầu tiên,
đó là một cơ thể đang phát triển của bằng chứng thực nghiệm cho thấy việc sử dụng các diosgenin trong
điều trị các bệnh chuyển hóa. Phần lớn đây là kết xuất thông qua khả năng diosgenin để
lipid thấp trong máu và có lẽ trong các mô như gan và mô mỡ. Đến nay,
có một số bằng chứng cho thấy hàm ý cả viêm đường liên quan NFκB và
axit béo chuyển hóa liên quan đến HMG-CoA reductase và FAS như phân tử tiềm năng
mục tiêu của diosgenin (Chiang et al, 2007;. Raju và Bird, 2007), và các có thể được mở rộng đến
vai trò của nó như là một điều trị chống lại các bệnh chuyển hóa (Hình 2). Đại kết hợp với
insulin và yếu tố tăng trưởng giống Insulin (IGF) -1 có thể được liên quan trong việc tìm hiểu
cơ chế phân tử của hành động diosgenin trong sự kiểm soát của các bệnh chuyển hóa (Hình 2).
Thứ hai, vai trò của diosgenin trong ung thư điều chỉnh đã được đáng kể giải quyết; hầu hết
các dữ liệu có liên quan đến sự tăng trưởng và phát triển của các loại tế bào ung thư của con người và của
cơ chế tiềm năng (s) của hành động trong ống nghiệm. Một số ứng cử viên phân tử liên quan với béo
chuyển hóa acid (Chiang et al, 2007;. Raju và Bird, 2007), con đường viêm (Leger et
al, 2006;. Liagre et al, 2005;. Shishodia và Aggarwal, 2006), sinh tổng hợp eicosanoid ( Leger
et al, 2004;. Lepage et al, 2010;. 2011; Moalic et al, 2001;. Napez et al, 1995), tăng sinh tế bào.
và tăng trưởng (Chiang et al, 2007;. Leger et al., 2006; Srinivasan et al, 2009), apoptosis.
Corbiere et al, 2004 (;. Leger et al, 2006;.. Lepage et al, 2010; 2011; Raju và Bird, 2007; Raju et
al., 2004), và các quy định của phiên mã (Chiang et al, 2007;.. Li et al, 2010) đều bị ảnh hưởng (upor
down-regulated) bởi diosgenin dẫn đến cái chết của tế bào khối u (Hình 3)