In another study, BITC suppressed t

In another study, BITC suppressed the growth of breast cancer cells by inhibiting full length receptor tyrosine kinase, RON as well as its activated truncated form (sfRON) [88]. Sensitization of pancreatic cancer for TRAIL with BITC treatment has been demonstrated by us [89]. In prostate cancer, BITC exhibited autophagy- mediated apoptosis by inhibiting mTOR [90]. We have shown that BITC treatment decreased transcriptional and DNA-binding activity of NF-kappa B in pancreatic cancer cells [91]. Moreover, decreased expression of HDAC-1 and HDAC-3 was found to be the main mechanism in the inactivation of NF-kappa B by BITC treatment in pancreatic cancer cells [91]. In a study by us, we demonstrated that 10 µmol·L−1 BITC treatment induced G2/M arrest in pancreatic cancer cells by up-regulation of p21, activation of checkpoint kinase 2 (Chk2) and down-regulation of cyclinB1, Cdc2 and Cdc25C [81]. G2/M arrest in pancreatic cancer cells by BITC treatment was due to the activation ERK, which further led to apoptosis by activation of JNK and P38 [92]. In another study, we showed that BITC pretreatment sensitized human pancreatic cancer cells to gamma irradiation [93].

Kết quả (Việt) 1:

Trong một nghiên cứu khác, BITC đàn áp sự tăng trưởng của tế bào ung thư vú bằng cách ức chế thụ thể chiều dài đầy đủ tyrosine kinase, RON cũng như các dạng cắt ngắn được kích hoạt (sfRON) [88]. Nhạy cảm của ung thư tuyến tụy cho đường mòn với BITC điều trị đã được chứng minh của chúng tôi [89]. Ung thư tuyến tiền liệt, BITC triển lãm autophagy-điều tiết quá trình chết rụng bằng cách ức chế mTOR [90]. Chúng tôi đã chỉ ra rằng điều trị BITC giảm transcriptional và DNA-ràng buộc các hoạt động của NF-kappa B trong các tế bào ung thư tuyến tụy [91]. Hơn nữa, giảm biểu hiện của HDAC-1 và HDAC-3 được tìm thấy là các cơ chế chính trong ngừng hoạt động của NF-kappa B bằng BITC điều trị trong các tế bào ung thư tuyến tụy [91]. Trong một nghiên cứu của chúng tôi, chúng tôi đã chứng minh rằng 10 µmol·L−1 BITC điều trị gây ra G2/M bắt giữ trong các tế bào ung thư tuyến tụy bởi up-quy định p21, kích hoạt của trạm kiểm soát kinase 2 (Chk2) và điều chỉnh xuống của cyclinB1, Cdc2 và Cdc25C [81]. G2/M bắt giữ trong các tế bào ung thư tuyến tụy bởi BITC điều trị là do việc kích hoạt ERK, mà hơn nữa dẫn tới chết rụng tế bào bằng cách kích hoạt các JNK và P38 [92]. Trong một nghiên cứu khác, chúng tôi cho thấy rằng BITC pretreatment nhạy cảm của con người ung thư tuyến tụy tế bào để chiếu xạ gamma [93].

Kết quả (Việt) 2:

Trong một nghiên cứu khác, BITC ức chế sự tăng trưởng của tế bào ung thư vú bằng cách ức chế thụ thể đầy đủ chiều dài tyrosine kinase, RON cũng như hình thức của nó được kích hoạt cụt (sfRON) [88]. Nhạy cảm của bệnh ung thư tuyến tụy TRAIL với điều trị BITC đã được chứng minh của chúng tôi [89]. Trong ung thư tuyến tiền liệt, BITC trưng bày autophagy- apoptosis qua trung gian bằng cách ức chế mTOR [90]. Chúng tôi đã chỉ ra rằng việc điều trị BITC giảm hoạt động phiên mã và DNA của NF-kappa B trong các tế bào ung thư tuyến tụy [91]. Hơn nữa, giảm biểu hiện của HDAC-1 và HDAC-3 được tìm thấy là các cơ chế chính trong sự bất hoạt của NF-kappa B bằng cách xử lý BITC trong các tế bào ung thư tuyến tụy [91]. Trong một nghiên cứu của chúng tôi, chúng tôi đã chứng minh rằng 10 μmol·L-1 BITC điều trị gây ra G2 / M bắt giữ trong các tế bào ung thư tuyến tụy lên điều chỉnh của p21, kích hoạt các kinase trạm kiểm soát 2 (Chk2) và xuống điều chỉnh của cyclinB1, cdc2 và Cdc25C [81]. G2 / M bắt giữ trong các tế bào ung thư tuyến tụy bằng cách xử lý BITC là do ERK kích hoạt, trong đó tiếp tục dẫn đến apoptosis bằng cách kích hoạt các JNK và P38 [92]. Trong một nghiên cứu khác, chúng tôi cho thấy rằng BITC tiền xử lý nhạy tế bào ung thư tuyến tụy nhân để phóng xạ gamma [93].