Figure 25–6. The synthesis of very

Figure 25–6. The synthesis of very low density lipoprotein (VLDL) in the liver and the possible loci of action of factors causing accumulation of triacylglycerol and a fatty liver. (EFA, essential fatty acids; FFA, free fatty acids; HDL, high-density lipoproteins; Apo, apolipoprotein; M, microsomal triacylglycerol transfer protein.) The pathways indicated form a basis for events depicted in Figure 25–2. The main triacylglycerol pool in liver is not on the direct pathway of VLDL synthesis from acyl-CoA. Thus, FFA, insulin, and glucagon have immediate effects on VLDL secre-tion as their effects impinge directly on the small triacylglycerol* precursor pool. In the fully fed state, apo B-100 is synthesized in excess of requirements for VLDL secretion and the surplus is destroyed in the liver. During transla-tion of apo B-100, microsomal transfer protein-mediated lipid transport enables lipid to become associated with the nascent polypeptide chain. After release from the ribosomes, these particles fuse with more lipids from the smooth endoplasmic reticulum, producing nascent VLDL.

Kết quả (Việt) 1:

Con số 25-6. Tổng hợp các lipoprotein mật độ rất thấp (VLDL) ở gan và loci có thể hành động của các yếu tố gây ra sự tích tụ của triacylglycerol và a gan béo. (EFA, axit béo thiết yếu; FFA, axit béo tự do; HDL, high-density lipoprotein; APO, apolipoprotein; M, microsomal triacylglycerol chuyển protein.) Các con đường chỉ định hình thức một cơ sở cho sự kiện được mô tả trong hình 25-2. Hồ bơi chính triacylglycerol trong gan không phải là con đường trực tiếp tổng hợp VLDL từ acyl-CoA. Vì vậy, FFA, insulin và glucagon có ngay lập tức tác động VLDL bí-tion là hiệu ứng của họ impinge trực tiếp trên nhỏ triacylglycerol * tiền thân của hồ bơi. Trong trạng thái hoàn toàn ăn, apo B-100 là tổng hợp vượt quá yêu cầu cho VLDL tiết và thặng dư bị phá hủy trong gan. Trong transla-tion của apo B-100, microsomal chuyển lipid qua trung gian protein vận chuyển cho phép lipid để trở thành liên kết với các chuỗi polypeptide non trẻ. Sau khi phát hành từ các ribosome, các hạt cầu chì với các chất béo nhiều hơn từ mạng lưới mịn, sản xuất mới mẻ VLDL.

Kết quả (Việt) 2:

Hình 25-6. Quá trình tổng hợp lipoprotein mật độ rất thấp (VLDL) ở gan và các locus có thể tác động của các yếu tố gây ra sự tích tụ của triacylglycerol và gan nhiễm mỡ. (EFA, các axit béo thiết yếu; FFA, các axit béo tự do; lipoprotein HDL, mật độ cao; Apo, apolipoprotein;. M, microsome protein chuyển triacylglycerol) Các con đường chỉ ra hình thức một cơ sở cho sự kiện được mô tả trong hình 25-2. Các hồ bơi triacylglycerol chính trong gan không phải là trên con đường trực tiếp của VLDL tổng hợp từ acyl-CoA. Như vậy, FFA, insulin và glucagon có tác dụng ngay lập tức trên VLDL secre-tion như tác động của chúng đụng chạm trực tiếp vào các triacylglycerol * Hồ tiền nhỏ. Trong trạng thái cho ăn đầy đủ, apo B-100 được tổng hợp vượt quá yêu cầu cho tiết VLDL và thặng dư bị phá hủy trong gan. Trong transla-tion apo B-100, chuyển microsome vận chuyển lipid protein trung gian cho phép lipid để trở thành liên kết với các chuỗi polypeptide mới sinh. Sau khi được thả từ các ribosome, các hạt này kết hợp được với nhiều chất béo từ các mạng lưới nội chất mịn, sản xuất mới ra đời VLDL.