In 1956 Harman suggested mitochondr

In 1956 Harman suggested mitochondria as the main source of
andRitOsScausative role in age related changes [16]. Short et al. have
cfiormn-ed that in human mtDNA abundance and ATPproduction declines
w ith advancing age, w hereas the level of oxidative mtDNA lesions increases
[17]. mtDNA is not protected by histones unlike nDNA and has
less effective repair mechanisms [18]. All of these factors contribute
taogradual increase in mtDNA mutation rates w ith age. This affects the
expression and integrity of RC complexes w hich can lead to further
RprOoSduction perpetuating a vicious cycle of oxidative damage, Fig. 2. A
small age related decline in heart mitochondria numbers has been described
in rats and humans, but this occurs w ithout the loss of volume
taken by mitochondria w ithin cardiomyocytes. Ageing cardiac
mitochon- dria loose cristae and the respiratory chain function
bweicthomloewseirmapvaeirreadge trans-membrane potential (Δ ), decreased ATP
syn- thesis efficiency, and augmented ROS production w ith
smePnTsPitiospaetinoinngtow hich promotes apoptosis [19]. These processes w ere
pre- viously linked to age related myocardial atrophy, stiffness and
ddiyassftoulnicction

Kết quả (Việt) 1:

Năm 1956, Harman đề nghị ti thể là nguồn chính củaandRitOsScausative vai trò trong tuổi liên quan đến thay đổi [16]. Ngắn et al. cócfiormn-ed rằng trong sự phong phú của con người mtDNA và ATPproduction từ chốiw ith tiến tuổi, w hereas mức độ oxy hóa mtDNA tổn thương tăng[17]. mtDNA không được bảo vệ bởi histones không giống như các chuỗi nDNA và cócơ chế sửa chữa ít hiệu quả [18]. Tất cả những yếu tố này đóng góptaogradual tăng mtDNA đột biến giá w ith tuổi. Điều này ảnh hưởng đến cácbiểu hiện và tính toàn vẹn của RC tổ hợp w hich có thể dẫn đến hơn nữaRprOoSduction duy trì một vòng luẩn quẩn của thiệt hại oxy hóa, hình 2. Anhỏ tuổi liên quan đến sự suy giảm trong tim ti thể số đã được mô tảở chuột và con người, nhưng điều này xảy ra w ithout mất khối lượngthực hiện bởi ti thể w ithin cardiomyocytes. Lão hóa timmitochon-dria lỏng cristae và chức năng hô hấp Chuỗitiềm năng xuyên màng bweicthomloewseirmapvaeirreadge (Δ), giảm ATPSYN-luận án hiệu quả, và tăng cường ROS sản xuất w ithsmePnTsPitiospaetinoinngtow hich thúc đẩy quá trình chết rụng [19]. Các quá trình w đâytrước khi viously được liên kết đến tuổi liên quan đến cơ tim Teo, độ cứng vàddiyassftoulnicction

Kết quả (Việt) 2:

Năm 1956 Harman đề nghị ty thể là nguồn chính của
vai trò andRitOsScausative ở tuổi liên quan đến các thay đổi [16]. Short et al. có
cfiormn-ed rằng trong sự phong phú của con người và mtDNA ATPproduction giảm
w ith tuổi tác, w hereas mức độ tổn thương mtDNA oxy hóa tăng lên
[17]. mtDNA không được bảo vệ bởi histone không giống như nDNA và có
cơ chế sửa chữa kém hiệu quả [18]. Tất cả những yếu tố góp phần
tăng taogradual trong tỷ lệ đột biến mtDNA w ith tuổi. Điều này ảnh hưởng đến sự
biểu hiện và tính toàn vẹn của khu phức hợp RC w hich có thể dẫn đến thêm
RprOoSduction việc duy trì một vòng luẩn quẩn của quá trình ôxy hoá, hình. 2. Một
suy giảm liên quan đến tuổi tác nhỏ trong số mitochondria tim đã được mô tả
ở chuột và người, nhưng điều này xảy ra w ithout sự mất mát khối lượng
thực hiện bởi mitochondria w ithin cardiomyocytes. Ageing tim
dria mitochon- cristae lỏng lẻo và các chức năng chuỗi hô hấp
bweicthomloewseirmapvaeirreadge xuyên màng tiềm năng (Δ), giảm ATP
hiệu quả luận án hội chứng, và tăng cường sản xuất ROS w ith
smePnTsPitiospaetinoinngtow hich thúc đẩy apoptosis [19]. Các quá trình này w ere
trước viously liên quan đến tuổi liên quan đến cơ tim teo, độ cứng và
ddiyassftoulnicction