THE ROLE OF THE PROSTANOIDS IN INFL

THE ROLE OF THE PROSTANOIDS IN INFLAMMATION The inflammatory response is inevitably accompanied by  the release of prostanoids. PGE2 predominates, although  PGI2  is  also  important.  In  areas  of  acute  inflammation,  PGE2 and PGI2 are generated by the local tissues and blood  vessels, while mast cells release mainly PGD2. In chronic  inflammation,  cells  of  the  monocyte/macrophage  series  also  release  PGE2  and  TXA2.  Together,  the  prostanoids  exert a sort of yin–yang effect in inflammation, stimulating  some responses and decreasing others. The most striking  effects are as follows. In their own right, PGE2, PGI2 and PGD2 are powerful  vasodilators  and  synergise  with  other  inflammatory  vasodilators such as histamine and bradykinin. It is this combined dilator action on precapillary arterioles that contributes to the redness and increased blood flow in areas  of acute inflammation. Prostanoids do not directly increase  the permeability of the postcapillary venules, but potentiate this effect of histamine and bradykinin. Similarly, they  do not themselves produce pain, but potentiate the effect  of bradykinin by sensitising afferent C fibres (see Ch. 41)  to the effects of other noxious stimuli. The anti-inflammatory  effects of NSAIDs stem largely from their ability to block  these actions. Prostaglandins of the E series are also pyrogenic (i.e.  they induce fever). High concentrations are found in cerebrospinal fluid during infection, and there is evidence that  the  increase  in  temperature  (attributed  to  cytokines)  is  actually finally mediated by the release of PGE2. NSAIDs  exert antipyretic actions (Ch. 26) by inhibiting PGE2 synthesis in the hypothalamus. However, some prostaglandins have anti-inflammatory  effects  under  some  circumstances.  For  example,  PGE2  decreases lysosomal enzyme release and the generation of  toxic oxygen metabolites from neutrophils, as well as the  release of histamine from mast cells. Several prostanoids  are available for clinical use (see clinical box).

Kết quả (Việt) 2:

VAI TRÒ CỦA prostanoids viêm Phản ứng viêm là chắc chắn đi kèm với việc phát hành prostanoids. PGE2 chiếm ưu thế, mặc dù PGI2 cũng rất quan trọng. Trong khu vực viêm cấp tính, PGE2 và PGI2 được tạo ra bởi các mô địa phương và các mạch máu, trong khi các tế bào mast phát hành chủ yếu PGD2. Trong viêm mãn tính, các tế bào bạch cầu đơn nhân / loạt đại thực bào cũng phát hành PGE2 và TXA2. Cùng với nhau, các prostanoids tác dụng một loại hiệu ứng âm dương trong viêm, kích thích một số phản ứng và giảm những người khác. Các hiệu ứng nổi bật nhất là như sau. Ở bên phải của riêng của họ, PGE2, PGI2 và PGD2 là các thuốc giãn mạch mạnh mẽ và synergize với các thuốc giãn mạch viêm khác như histamine và bradykinin. Đó là hành động này đồ dùng để nới rộng kết hợp trên tiểu động mạch precapillary đó góp phần vào sự tấy đỏ và tăng lưu lượng máu trong các khu vực viêm cấp tính. Prostanoids không trực tiếp làm tăng tính thấm của các tiểu tĩnh mạch postcapillary, nhưng làm việc có thể ảnh hưởng này của histamine và bradykinin. Tương tự như vậy, họ không tự sản xuất ra đau đớn, nhưng tăng tác dụng của bradykinin bởi nhạy sợi hướng tâm C (xem Ch. 41) với tác dụng của kích thích độc hại khác. Các tác dụng chống viêm NSAID xuất phát chủ yếu từ khả năng của họ để ngăn chặn những hành động này. Prostaglandin của dòng E cũng đang gây sốt (tức là họ gây sốt). Nồng độ cao được tìm thấy trong dịch não tủy khi bị nhiễm, và có bằng chứng cho thấy sự gia tăng nhiệt độ (do cytokine) là thực sự cuối cùng cũng qua trung gian bởi việc phát hành PGE2. NSAIDs tác động hạ sốt (Ch. 26) bằng cách ức chế tổng hợp PGE2 trong vùng dưới đồi. Tuy nhiên, một số prostaglandin có tác dụng chống viêm trong một số trường hợp. Ví dụ, PGE2 giảm lysosome enzyme phát hành và các thế hệ của các chất chuyển hóa oxy độc hại từ bạch cầu trung tính, cũng như chế giải phóng histamin từ tế bào mast. Một số prostanoids có sẵn để sử dụng lâm sàng (xem hộp lâm sàng).