Mechanisms of Pressure-InducedInact

Mechanisms of Pressure-Induced
Inactivation
Pressure-induced damage to microorganisms can include
cell membrane disruption (Hauben et al., 1996;
Pagan and Mackey, 2000), ribosomal destruction ´
(Niven et al., 1999), inactivation of enzymes (Degraeve
et al., 1996; Simpson and Gilmour, 1997),
inactivation of membrane-bound transport systems
(Ulmer et al., 2002), and damage to the proton ef-
flux system (Wouters et al., 1998). Dramatic changes
to the morphology of bacteria following pressure
treatment have been observed with the aid of scanning
electron microscopy (Ritz et al., 2001; Kaletunc
et al., 2004). The effects of HP on cell structure include
the collapse of intracellular vacuoles at relatively
mild pressures (0.6 MPa), separation between
the cell wall and cytoplasmic membrane, and ribosomal
destruction (Earnshaw et al., 1995). These effects
lead to the impairment of cell functions, slowing
growth rate or causing cell death.
The cell membrane appears to be the primary
site of pressure-induced damage in microorganisms,
and can result in leakage of intracellular components
and loss of homeostasis (Farkas and Hoover,
2000). HP treatment causes an increase in extracellular
levels of adenosine triphosphate (ATP) (Smelt
et al., 1994) and an increase in the uptake of propidium
iodide (Ulmer et al., 2000) and ethidium bromide
(Benito et al., 1999), indicating loss of membrane
permeability and function. Manas and Mackey ˜
(2004) described the effects of HP on the membranes
of stationary-phase cells versus exponential-phase
cells of E. coli. The increased sensitivity to pressure
of exponential-phase cell membranes was linked to
physical perturbations of the cell envelope, loss of osmotic
responsiveness, and exclusion of intracellular
proteins and RNA. Wouters et al. (1998) observed
reduced activity of the integral membrane protein
F0F1 ATPase in Lactobacillus plantarum treated at
250 MPa in addition to impairment of acid reflux and
maintenance of intracellular pH.

Kết quả (Việt) 1:

Cơ chế gây ra áp lựcNgừng hoạt độngÁp lực gây ra thiệt hại cho các vi sinh vật có thể bao gồmsự phá vỡ màng tế bào (Hauben và ctv., 1996;Pagan và Mackey, 2000), tiêu hủy ribosome ´(Niven et al., 1999), ngừng hoạt động của các enzym (Degraevevà ctv., 1996; Simpson và Gilmour, 1997),ngừng hoạt động của hệ thống màng-ràng buộc vận chuyển(Ulmer et al., 2002), và thiệt hại cho proton ef -thông Hệ thống (Wouters và ctv., 1998). Thay đổi đáng kểđể các hình thái của vi khuẩn sau đây ápđiều trị đã được quan sát với sự hỗ trợ của chức năng quétkính hiển vi điện tử (Ritz et al., 2001; Kaletuncet al, 2004). Bao gồm các ảnh hưởng của HP về cấu trúc tế bàosự sụp đổ của tế bào không bào tại tương đốiáp lực nhẹ (cách 0.6 MPa), khoảng cách giữaCác tế bào và màng tế bào chất, và ribosomehủy diệt (Earnshaw và ctv., 1995). Những tác dụngdẫn đến suy chức năng tế bào, làm chậmtỷ lệ tăng trưởng hoặc gây chết tế bào.Màng tế bào dường như là chínhTrang web của áp lực gây ra thiệt hại trong vi sinh vật,và có thể dẫn đến rò rỉ thành phần nội bàovà mất homeostasis (Farkas và Hoover,Năm 2000). HP điều trị gây ra một tăng trong dịch ngoại bàomức độ của adenosine triphosphate (ATP) (nấu chảy raet al., 1994) và tăng sự hấp thu của propidiumiodua (Ulmer và ctv., 2000) và ethidium bromua(Benito et al., 1999), chỉ ra các thiệt hại của màng tế bàothấm và chức năng. Manas và Mackey ˜(2004) được mô tả ảnh hưởng của HP trên mànggiai đoạn văn phòng phẩm tế bào so với giai đoạn mũCác tế bào của E. coli. Tăng độ nhạy cảm với áp lựccủa màng tế bào mũ giai đoạn được liên kết vớicác nhiễu loạn thể chất của phong bì di động, mất mát của osmoticđể đáp ứng, và loại bỏ các tế bàoprotein và RNA. Wouters et al. (1998) quan sátgiảm hoạt động của các protein màng tế bào không thể thiếuF0F1 ATPase trong Lactobacillus plantarum điều trị tại250 MPa ngoài suy giảm trào ngược axit vàduy trì độ pH nội bào.

Kết quả (Việt) 2:

Cơ chế của áp-Induced
bất hoạt
thiệt hại áp gây ra các vi sinh vật có thể bao gồm
sự phá vỡ màng tế bào (Hauben et al, 1996;.
Pagan và Mackey, 2000), phá ribosome '
(. Niven et al, 1999), bất hoạt các enzym (Degraeve
et al, 1996;. Simpson và Gilmour, 1997),
bất hoạt của hệ thống vận chuyển màng bị ràng buộc
. (Ulmer et al, 2002), và thiệt hại cho các proton cách hiệu
. thông lượng hệ thống (Wouters et al, 1998). Thay đổi mạnh mẽ
đến hình thái của vi khuẩn sau đây áp lực
điều trị đã được quan sát với sự trợ giúp của chức năng quét
hiển vi điện tử (Ritz et al, 2001;. Kaletunc
et al., 2004). Các hiệu ứng của HP về cấu trúc tế bào bao gồm
sự sụp đổ của các không bào trong tế bào ở mức tương đối
áp lực nhẹ (0,6 MPa), tách biệt giữa
thành tế bào và màng tế bào chất và ribosome
tiêu huỷ (Earnshaw et al., 1995). Những ảnh hưởng này
dẫn đến sự suy giảm chức năng tế bào, làm chậm
tốc độ tăng trưởng, gây chết tế bào.
Màng tế bào xuất hiện để được chính
trang web của thiệt hại áp lực gây ra trong các vi sinh vật,
và có thể dẫn đến rò rỉ của các thành phần nội bào
và mất cân bằng nội môi (Farkas và Hoover,
2000). Điều trị HP gây ra sự gia tăng ngoại bào
mức adenosine triphosphate (ATP) (smelt
et al., 1994) và tăng sự hấp thu của propidium
iodide (Ulmer et al., 2000) và ethidium bromide
(Benito et al., 1999) , chỉ mất màng
thấm và chức năng. Manas và Mackey ~
(2004) mô tả những tác động của HP trên màng
của các tế bào tĩnh pha so với mũ pha
tế bào E. coli. Việc tăng độ nhạy cảm với áp lực
của màng tế bào mũ pha có liên quan đến
các nhiễu loạn về thể chất của phong bì tế bào, mất thẩm thấu
trả lời, và loại trừ các tế bào
protein và RNA. Wouters et al. (1998) quan sát thấy
giảm hoạt động của các protein màng thiếu
F0F1 ATPase trong Lactobacillus plantarum điều trị ở
250 MPa ngoài suy giảm trào ngược axit và
duy trì pH nội bào.

Kết quả (Việt) 3:

Cơ chế gây áp lực.Bất hoạtVới áp lực của vi sinh vật gây thiệt hại có thể bao gồmMàng tế bào vỡ ([et al, 1996;Ngoại đạo và McKee, 2000), phá hủy cơ ribosome( et al, 1999), enzyme hoạt (Et al, 1996; Simpson và ma, 1997),Hệ thống vận chuyển của phim hoạt( et al, 2002), và phá hủy proton EF - -Hệ thống giao thông ( et al, 1998).Sự thay đổi mạnh mẽVới hình dạng của vi khuẩn.Điều trị đã được quan sát thấy có sự giúp đỡ của, quétKính hiển vi điện tử (Ritz et al, 2001; kaletuncChờ, 2004).Về tác động của cấu trúc tế bào bao gồm Hewlett - Packard.Tế bào tương đối nội bào không sụp đổ.Hơi căng thẳng (đến 0,6), tách rờiVách tế bào và màng tế bào chất và ribosomePhá hủy (Shaw et al, 1995).Những ảnh hưởngDẫn đến giảm chức năng tế bào bị hư hại,Tỷ lệ tăng trưởng tế bào hay dẫn đến cái chết.Màng tế bào, dường như là của chínhVi sinh vật, áp suất gây ra chấn thương của trang web,Và có thể dẫn đến rò rỉ của thành phần nội bàoMất cân bằng ( Hoover,2000).Hewlett - Packard trị dẫn đến bên ngoài tế bào tăngAdenosine triphosphate (ATP) hàm lượng (nóng chảyEt al, 1994) và hấp thu tăng pyridin propyl iodideIốt (Ulmer et al, 2000) và bromide B pyridin(Benito et al, 1999), có nghĩa là mất màngThâm nhập và hoạt động tình dục.Manas và ˜ Hiccups.(2004) đã mô tả về phim ảnh hưởng của Hewlett - Packard.Tế bào cố định với chỉ số giai đoạn giai đoạn.Tế bào E. coli.Nhạy cảm với áp lực tăngGiai đoạn màng tế bào của chỉ số liên kếtMàng tế bào vật lý đã bị xáo trộn, thấmTrong phản ứng của tế bào và đẩy tình dụcProtein và RNA.Watters et al.(1998) quan sát thấyToàn bộ hoạt động của protein màng giảmCây điều trị F0F1-ATPase Lactobacillus250, ngoại trừ với trào ngược axitDuy trì pH nội bào.