Regulation of Hepcidin by Inflammat

Regulation of Hepcidin by Inflammation
During infections and inflammation, the synthesis
and serum concentrations of hepcidin
are greatly increased (Pigeon et al. 2001; Nicolas
et al. 2002; Nemeth et al. 2003, 2004; Ganz et al.
2008). This regulatory circuitry is thought to be
related to the possible role of hepcidin in host
defense whereby hepcidin-mediated iron restriction
may limit microbial growth. Multiple
cytokines stimulate hepcidin transcription
during inflammation, chief among them IL-6
(Nemeth et al. 2003, 2004) and the members
of the BMP family (Maes et al. 2010). Interleukin-6
activates the JAK-STAT3 pathway (Fig. 3),
with STAT3 binding to canonical binding sites in
the hepcidin promoter, leading to transcriptional
stimulation of hepcidin synthesis (Wrighting
and Andrews 2006; Pietrangelo et al. 2007; Verga
Falzacappa et al. 2007). The BMP and IL-6 pathways
are synergistic through a mechanism that is
not yet fully defined (Verga Falzacappa et al.
2008; Maes et al. 2010). Inflammation may contribute
to elevated serum hepcidin levels seen in
many adult patients with sickle cell anemia
(Kroot et al. 2009; Porter 2009).
DISORDERS OF IRON HOMEOSTASIS
Iron Deficiency
Worldwide, iron deficiency is the most common
iron disorder (see Miller 2012). Although it is
thought of as a predominantly acquired problem
caused by blood loss and inadequate iron
intake, genetic predisposition may modulate
the susceptibility to this condition as illustrated
by genome-wide association studies (Benyamin
et al. 2009a,b; Chambers et al. 2009; Tanaka
et al. 2010). Not surprisingly, associations have
been reported between serum iron concentrations
and polymorphisms and mutations in
transferrin, HFE, and MT2 (TMPRSS6).
Anemia of Inflammation (Anemia of
Chronic Disease)
Infections and inflammatory disorders are a
common cause of iron maldistribution, mediated
by increased plasma hepcidin concentrations

Kết quả (Việt) 1:

Các quy định của Hepcidin bởi tình trạng viêmTrong quá trình bị nhiễm trùng và viêm, tổng hợpvà nồng độ huyết thanh của hepcidinlà tăng lên rất nhiều (Pigeon et al. năm 2001; NicolasCTV. 2002; Nemeth et al. năm 2003, năm 2004; Ganz et al.Năm 2008). mạch quy định này được cho làliên quan đến vai trò có thể hepcidin tại máy chủ lưu trữbảo vệ theo đó hạn chế sắt Trung gian hepcidincó thể hạn chế vi khuẩn phát triển. Nhiềukích thích Cytokines phiên âm hepcidintrong quá trình viêm, trưởng trong số đó IL-6(Nemeth et al. năm 2003, 2004) và các thành viêngia đình BMP (Maes et al. 2010). Interleukin-6kích hoạt các lộ trình JAK-STAT3 (hình 3),với STAT3 ràng buộc với canonical liên kết trang web tronghepcidin promoter, dẫn đến transcriptionalsự kích thích của hepcidin tổng hợp (WrightingAndrews 2006; Pietrangelo et al. 2007; VergaFalzacappa et al. 2007). Các con đường BMP và IL-6được hiệp đồng thông qua một cơ chế đó làchưa hoàn toàn được định nghĩa (Verga Falzacappa et al.năm 2008; Maes et al. 2010). Viêm có thể đóng gópđến mức độ hepcidin cao huyết thanh được thấy trongnhiều bệnh nhân người lớn với sickle cell thiếu máu(Kroot et al. 2009; Porter năm 2009).RỐI LOẠN CỦA SẮT HOMEOSTASISThiếu sắtTrên toàn thế giới, thiếu sắt là phổ biến nhấtsắt rối loạn (xem Miller năm 2012). Mặc dù nó lànghĩ đến như là một vấn đề chủ yếu muado mất máu, thiếu sắtlượng, khuynh hướng về di truyền có thể điều chỉnhtính nhạy cảm với tình trạng này như minh họacủa genome toàn Hiệp hội nghiên cứu (Benyaminet al. 2009a, b; Chambers et al. 2009; TanakaCTV 2010). Không ngạc nhiên, Hiệp hội cóđược báo cáo giữa nồng độ sắt huyết thanhvà polymorphisms và đột biến trongtransferrin, HFE và MT2 (TMPRSS6).Thiếu máu của viêm (thiếu máu củaBệnh mãn tính)Nhiễm trùng và viêm rối loạn là mộtCác nguyên nhân phổ biến của sắt maldistribution, Trung gianbởi nồng độ huyết tương tăng hepcidin

Kết quả (Việt) 2:

Quy chế của Hepcidin bởi Viêm
Trong bệnh nhiễm trùng và viêm, tổng hợp
và huyết thanh nồng độ hepcidin
được tăng lên rất nhiều (Pigeon et al 2001;. Nicolas
et al 2002;. Nemeth et al 2003, 2004;. Ganz et al.
2008). Mạch điều này được cho là có
liên quan đến vai trò có thể có của hepcidin trong máy chủ
quốc phòng, theo đó hạn chế sắt hepcidin qua trung gian
có thể hạn chế sự phát triển của vi sinh vật. Nhiều
cytokine kích thích phiên mã hepcidin
trong viêm, chủ yếu là IL-6
(Nemeth et al., 2003, 2004) và các thành viên
của gia đình BMP (Maes et al. 2010). Interleukin-6
kích hoạt con đường JAK-STAT3, (Hình 3).
Với STAT3 kết đến các trang web liên kết kinh điển trong
các promoter hepcidin, dẫn đến phiên mã
kích thích tổng hợp hepcidin (Wrighting
và Andrews năm 2006; Pietrangelo et al 2007;. Verga
Falzacappa et al . 2007). BMP và IL-6 đường
là hiệp đồng thông qua một cơ chế mà
chưa xác định đầy đủ (Verga Falzacappa et al.
2008; Maes et al 2010.). Viêm có thể góp phần
vào mức hepcidin huyết thanh thấy trong
nhiều bệnh nhân người lớn bị thiếu máu hồng cầu hình liềm
(Kroot et al 2009;. Porter 2009).
RỐI LOẠN homeostasis sắt
Sắt Thiếu
Worldwide, thiếu sắt là phổ biến nhất
rối loạn sắt (xem Miller 2012). Mặc dù nó được
coi là một vấn đề chủ yếu được mua lại
do mất máu và sắt không đủ
lượng, yếu tố di truyền có thể điều chỉnh
mức độ nhạy cảm với tình trạng này như minh họa
bởi các nghiên cứu genome (Benyamin
et al 2009a, b;.. Chambers et al 2009 ; Tanaka
et al 2010).. Không ngạc nhiên, hiệp hội đã
được báo cáo giữa nồng độ huyết thanh sắt
và đa hình và các đột biến trong
transferrin, HFE, và MT2 (TMPRSS6).
Thiếu máu của Viêm (thiếu máu của
bệnh mãn tính)
Nhiễm trùng và rối loạn viêm là một
nguyên nhân phổ biến của maldistribution sắt, qua trung gian
bằng cách tăng nồng độ trong huyết tương hepcidin