The amino acid sequence of IRP1 is

The amino acid sequence of IRP1 is highly homologous to mitochondrial aconi- tase, and IRP exhibits aconitase activity when forming a 4Fe–4S iron–sulfur cluster [121,122] and it is through this cluster that cellular iron levels control IRP1–IRE interaction. Under iron-rich conditions IRP1 retains the 4Fe–4S cluster (inactive IRP1) and therefore cannot bind to the IRE (Fig. 7). IRP2, on the other hand, is highly homologous to IRP1 but lacks an iron–sulfur cluster and has no aconitase activity. Furthermore, under iron rich conditions IRP2 is degraded via the pro- teasome pathway (Fig. 7). Thus, iron-rich conditions induce dissocia- tion of IRPs from IREs, resulting in release of the translational block of ferritin mRNA and the destabilization of transferrin receptor 1 mRNA as well. As a result, iron-rich cells synthesize more ferritin for iron

Kết quả (Việt) 1:

Trình tự các axit amin IRP1 là rất tương đồng với aconi-tase ti thể và IRP trưng bày hoạt động aconitase khi tạo thành một cụm sắt-lưu huỳnh 4Fe-4S [121,122] và nó là thông qua các cụm sao này mức độ tế bào sắt kiểm soát IRP1-IRE tương tác. Điều kiện giàu sắt IRP1 giữ 4Fe-4S cụm (không hoạt động IRP1) và do đó không thể liên kết với IRE (hình 7). IRP2, mặt khác, rất tương đồng với IRP1 nhưng thiếu một cụm sắt-lưu huỳnh và có không có hoạt động aconitase. Hơn nữa, trong điều kiện giàu sắt IRP2 suy thoái thông qua con đường chuyên nghiệp-teasome (hình 7). Vì vậy, điều kiện giàu sắt gây dissocia-tion của IRPs từ IREs, kết quả trong bản phát hành của khối ferritin, tịnh mRNA và destabilization của thụ thể transferrin 1 mRNA là tốt. Kết quả là, các tế bào giàu sắt tổng hợp thêm ferritin sắt

Kết quả (Việt) 2:

Trình tự axit amin của IRP1 rất tương đồng với ty thể aconi- tase, và IRP thể hiện hoạt động aconitase khi hình thành một 4Fe-4S sắt-lưu huỳnh cụm [121.122] và nó là thông qua cụm này là mức độ sắt di động kiểm soát tương tác IRP1-IRE. Trong điều kiện giàu chất sắt IRP1 giữ lại cụm 4Fe-4S (không hoạt động IRP1) và do đó không thể liên kết với IRE (Hình. 7). IRP2, mặt khác, là rất tương đồng với IRP1 nhưng lại thiếu một cụm sắt-lưu huỳnh và không có hoạt động aconitase. Hơn nữa, điều kiện giàu theo sắt IRP2 là suy thoái qua teasome con đường trình (Hình. 7). Như vậy, điều kiện giàu chất sắt gây ra sự dissocia- của IRPs từ IRES, kết quả phát hành của khối tịnh của mRNA ferritin và bất ổn của thụ thể transferrin 1 mRNA là tốt. Kết quả là, các tế bào giàu chất sắt tổng hợp ferritin hơn cho sắt