When cellular cholesterol concentra

When cellular cholesterol concentrations reach saturating levels, association of the SREBP⁄SCAP complex with COPII is inhibited as a result of binding of the insulin-induced gene, and the complex is retained in the endoplasmic reticulum [44]. This classic model of steroldependent
regulation applies mainly to SREBP2 and has been termed ‘regulated intramembrane proteolysis’
[45]. It is conserved between flies and mammals. However, SREBP processing in Drosophila is regulated by phosphatidylcholine and phosphatidylethanolamine rather than by sterols [46]. Interestingly, it has recently been shown that depletion of phosphatidylcholine in mammalian cells leads to nuclear accumulation of SREBP1, but not of SREBP2, even in the presence of
cholesterol and through a SCAP-independent mechanism [47], suggesting that phospholipid levels may be the main regulators of SREBP1.

Kết quả (Việt) 2:

Khi nồng độ cholesterol di động đạt mức bão hòa, hiệp hội của phức SREBP/SCAP với COPII là ức chế như một kết quả của liên kết của các gen insulin gây ra, và phức tạp được giữ lại ở lưới nội chất [44]. Mô hình cổ điển của steroldependent
quy định được áp dụng chủ yếu để SREBP2 và đã được gọi là "quy định sự phân giải protein intramembrane '
[45]. Nó được bảo tồn giữa ruồi và động vật có vú. Tuy nhiên, chế biến SREBP ở ruồi giấm được kiểm soát bởi phosphatidylcholine và phosphatidylethanolamine hơn bởi sterol [46]. Điều thú vị, nó gần đây đã chỉ ra rằng sự suy giảm của phosphatidylcholine trong các tế bào động vật có vú dẫn đến tích tụ hạt nhân của SREBP1, nhưng không phải của SREBP2, ngay cả trong sự hiện diện của
cholesterol và thông qua một cơ chế SCAP độc lập [47], cho thấy mức độ phospholipid có thể là điều chỉnh chính của SREBP1.