Other effectsOxidative stress. Duri

Other effects
Oxidative stress. During normal conditions, ROS such
as superoxide anion, hydrogen peroxide, and hydroxyl
radicals are generated at a low rate as a result of
mitochondria and microsomes function. However, a
reduced capacity of the antioxidant system of the
body leads to incomplete reduction of oxygen and,
thus, increased production of ROS.117-122 OP and
OC increase biomarkers of ROS (F2-isoprostanes
and F4-neuroprostanes) and RNS (citrulline), likely
because of induction of cytochrome P450. In addition,
they alter antioxidant enzymes, catalase (CAT),
superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase
(GPx), and glutathione reductase (GR). Any change
in the G6PD, (reduced glutathione) GSH, and
glutathione S-transferase (GST) can cause LPO and
tissue damage.11,12,64,80,88,93,123-133 It should be
noticed that antioxidative defense mechanisms
and even LPO in various tissues varies according to
the type of pesticide and the doses used.87 Oxidative
stress leads to DNA damage and affects genes encoding
cytochrome P450s and UDP-glucuronosyl/
UDP-glucosyltransferases that are involved in body
metabolism.90,127,134,135 Diazinon caused hyperglycemia
in the rats, because of induction of oxidative/
nitrosative stress.42 Furthermore, G6PD transcription
elevated due to overproduction of ROS.133,136
However, many studies have not reported changes
in G6PD level93,115,136 but a reduction in erythrocyte
has been observed.64 G6PD in pentose phosphate
shunt uses NADPþ as the electron acceptor to produce
NADPH for reduction of oxidized glutathione. Alteration
in this enzyme results in oxidative stress and
impaired glucose metabolism. the activities of GP, phosphoglucomutase (PGM),
HK increased while G6P, glucose-6-phosphate dehydrogenase
(G6PD), and LDH were not significantly under physiological conditions. Mitochondria produces
large amounts of free radicals that contribute to a range
of degenerative conditions.137 For instance, swelling of
mitochondrial vacuoles in the cytoplasm, dissolution of
mitochondrial matrix, and picnotic nucleus in B cells in
the islets of Langerhans were observed following exposure
to endosulfan.138 Serum levels of several mitochondrial
toxins, such as persistent organic pollutants,
are associated with metabolic syndrome.139 Aggregation
of mitochondria was seen in cerebellar neurons
post OP exposure. In addition, impairment in mitochondrial
energy metabolism induced a delayed neurodegenerative
condition which seems to be a kind of
apoptotic neuronal degeneration.140-142 Depression of
NADH cytochrome c reductase, succinate cytochrome
c reductase, and CcOX activity in the mitochondrial
respiratory chain, reduction of mitochondrial transmembrane
potential and ATP concentration, elevation
of ADP/ATP ratio, induction of LDH release, and
necrotic cell death occurred following OP poisoning.143-146
Moreover, this pesticide induced cholinergic
receptor-independent necrotic cell death. Reduction of
SDH and elevation of LDH suggest that anaerobic
metabolism was favored while aerobic oxidation of
pyruvate was impaired after OP exposure.85
Peroxisome alteration. Peroxisome proliferation receptors
(PPARs) are a group of nuclear receptor transcription
factor that induce proliferation of proxisome within
cells and contribute to metabolism of lipids, carbohydrates,
and proteins and also insulin resistance.147,148
There is evidence suggesting that reduction of the activity
of PPAR-gamma may increase insulin sensitivity
and adipocyte differentiation.149,150 OC pesticides
methoxychlor can interact with PPARs, increase peroxisomal
density values, and induce activity of peroxisomal
acyl-CoA oxidase (AOX).151 The initial reaction
in peroxisomal b oxidation is catalyzed by AOX to
form hydrogen peroxide through donation of electrons
to molecular oxygen. Therefore, in addition to
mitochondrial-induced ROS and RNS, accumulation
of fatty acids in the cytosol increases oxidation of fatty
acids in peroxisomes and the endothelial reticulum. For
instance, exposure to eldrin resulted in increased number
of hepatic proxisomes and consequently generation
of glycogen granules in islets of Langerhans.15

Kết quả (Việt) 1:

Các hiệu ứng khácStress oxy hóa. Trong điều kiện bình thường, ROS như vậysuperoxide anion, hydrogen peroxide và hydroxylgốc tự do được tạo ra ở tốc độ thấp như là kết quả củati thể và microsomes chức năng. Tuy nhiên, mộtgiảm dung lượng của hệ thống chống oxy hóa của cáccơ thể dẫn đến giảm không đầy đủ oxy và,như vậy, tăng sản xuất của ROS.117-122 OP vàOC tăng biomarkers ROS (F2-isoprostanesvà F4-neuroprostanes) và RNS (citrulline), có khả năngvì cảm ứng cytochrome P450. Ngoài rahọ thay đổi chất chống oxy hóa enzyme, catalase (CAT),superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase(GPx), và glutathione reductase (GR). Bất kỳ thay đổiở G6PD, (Giảm glutathione) GSH, vàGlutathione S-transferase (GST) có thể gây ra các LPO vàMô damage.11,12,64,80,88,93,123-133 nênnhận thấy rằng antioxidative cơ chế bảo vệvà LPO thậm chí ở các mô khác nhau theoCác loại thuốc trừ sâu và liều used.87 Oxidativecăng thẳng dẫn đến DNA thiệt hại và ảnh hưởng đến gen mã hóacytochrome P450s và UDP-glucuronosyl /UDP-glucosyltransferases có liên quan trong cơ thểmetabolism.90,127,134,135 các Diazinon gây tăng đường huyếtở những con chuột, vì cảm ứng của oxy hóa /nitrosative stress.42 Furthermore, G6PD transcriptioncao do dư thừa của ROS.133,136Tuy nhiên, nhiều nghiên cứu đã không báo cáo thay đổiở G6PD level93, 115, 136 nhưng giảm tốcđã là observed.64 G6PD ở pentose phosphateshunt sử dụng NADPþ như điện tử tìm để sản xuấtNADPH giảm số oxy hóa glutathione. Thay đổitrong này kết quả enzym trong stress oxy hóa vàglucose bị suy giảm sự trao đổi chất. Các hoạt động của GP, phosphoglucomutase (PGM),HK tăng lên trong khi G6P, glucose-6-phosphate dehydrogenase(G6PD), và LDH không đáng kể trong điều kiện sinh lý. Ti thể sản xuấtmột lượng lớn các gốc tự do mà đóng góp vào một phạm vicủa thoái hóa conditions.137 ví dụ, sưngti thể không bào trong tế bào chất, giải tánti thể ma trận, và picnotic hạt nhân trong các tế bào B ởhòn đảo của Langerhans đã được quan sát sau tiếp xúcđể endosulfan.138 mức độ huyết thanh của một số ti thểđộc tố, chẳng hạn như chất ô nhiễm hữu cơ dai dẳng,có liên quan đến trao đổi chất syndrome.139 tậpti thể được nhìn thấy trong tế bào thần kinh tiểu nãođăng bài OP tiếp xúc. Ngoài ra, suy ở ti thểnăng lượng trao đổi chất gây ra thần kinh bị trì hoãnđiều kiện mà có vẻ là một loại củachết rụng thần kinh degeneration.140-142 trầm cảmNADH cytochrome c reductase, succinate cytochromec reductase, và CcOX hoạt động trong các ti thểChuỗi đường hô hấp, giảm của ti thể xuyêntiềm năng và ATP nồng độ, độ caocủa tỷ lệ ADP/ATP, cảm ứng của LDH phát hành, vàcái chết hoại tử tế bào xảy ra sau OP poisoning.143-146Hơn nữa, thuốc trừ sâu này gây ra Cholincái chết tế bào hoại tử thụ thể độc lập. GiảmSDH và độ cao của LDH đề nghị đó kỵ khísự trao đổi chất được ưa chuộng trong khi hiếu khí ôxi hóaPyruvat đã gặp khó khăn sau OP exposure.85Peroxisome thay đổi. Peroxisome phổ biến thụ thể(PPARs) là một nhóm các hạt nhân thụ transcriptionyếu tố gây ra sự gia tăng của proxisome trong vòngCác tế bào và đóng góp cho sự chuyển hóa của chất béo, carbohydrate,và là protein và cũng là insulin resistance.147,148Đó là bằng chứng cho thấy rằng giảm các hoạt độngPPAR gamma có thể tăng độ nhạy cảm insulinvà thuốc trừ sâu adipocyte differentiation.149,150 OCmethoxychlor có thể tương tác với PPARs, tăng peroxisomalmật độ giá trị, và tạo ra các hoạt động của peroxisomalacyl-CoA oxidase (AOX).151 phản ứng ban đầutrong peroxisomal b quá trình oxy hóa xúc tác bởi AOX đểhình thức hydrogen peroxide thông qua đóng góp của các electronphân tử ôxy. Do đó, để bổ sungti thể-induced ROS và RNS, tích lũyCác axit béo trong sự thích làm tăng quá trình oxy hóa của béoaxit trong peroxisome và lưới nội mô. ChoVí dụ, tiếp xúc với eldrin dẫn tới số lượng tăng lêngan proxisomes và do đó thế hệcủa glycogen hạt ở đảo Langerhans.15

Kết quả (Việt) 2:

Các hiệu ứng
căng thẳng oxy hóa. Trong điều kiện bình thường, ROS như
là anion superoxide, hydrogen peroxide và hydroxyl
gốc được tạo ra với một tốc độ thấp như là một kết quả của
ty thể và microsomes chức năng. Tuy nhiên, một
khả năng giảm của hệ thống chống oxy hóa của
cơ thể dẫn đến giảm không đầy đủ oxy và,
do đó, gia tăng sản xuất ROS.117-122 OP và
tăng OC chỉ dấu sinh học của ROS (F2-isoprostanes
và F4-neuroprostanes) và RNS (citrulline ), rất có thể
vì cảm ứng của cytochrome P450. Ngoài ra,
họ thay đổi enzym chống oxy hóa, catalase (CAT),
superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase
(GPx), và glutathione reductase (GR). Bất kỳ sự thay đổi
trong G6PD, (giảm glutathione) GSH, và
glutathione S-transferase (GST) có thể gây ra LPO và
mô damage.11,12,64,80,88,93,123-133 Cần
nhận thấy rằng cơ chế chống oxy hóa bảo vệ
và thậm chí LPO trong các mô khác nhau thay đổi tùy theo
các loại thuốc trừ sâu và liều used.87 oxy hóa
căng thẳng dẫn tới tổn thương DNA và ảnh hưởng đến các gen mã hóa
cytochrome P450s và UDP-glucuronosyl /
UDP-glucosyltransferases có liên quan đến cơ thể
metabolism.90,127,134,135 Diazinon gây tăng đường huyết
trong chuột, vì cảm ứng của oxy hóa /
stress.42 nitrosative Hơn nữa, G6PD phiên mã
cao do sản xuất thừa của ROS.133,136
Tuy nhiên, nhiều nghiên cứu đã không được báo cáo thay đổi
trong G6PD level93,115,136 nhưng giảm hồng cầu
đã được observed.64 G6PD ở pentose phosphate
shunt sử dụng NADPþ như chất nhận electron để tạo
NADPH giảm glutathione bị oxy hóa. Thay đổi
trong enzyme này kết quả trong căng thẳng oxy hóa và
chuyển hóa glucose. các hoạt động của GP, phosphoglucomutase (PGM),
HK tăng trong khi G6P, glucose-6-phosphate dehydrogenase
(G6PD), và LDH là không đáng kể trong điều kiện sinh lý. Ti thể sản xuất
số lượng lớn của các gốc tự do có đóng góp cho một phạm vi
của conditions.137 thoái hóa Ví dụ, sưng
không bào ti thể trong tế bào chất, giải thể các
ma trận của ty lạp thể, và nhân picnotic trong các tế bào B trong
các tiểu đảo Langerhans được quan sát thấy sau khi tiếp xúc
với endosulfan 0,138 huyết thanh của ti thể nhiều
độc tố, chẳng hạn như các chất ô nhiễm hữu cơ khó phân hủy,
có liên quan đến trao đổi chất syndrome.139 Aggregation
của ty thể được nhìn thấy trong tế bào thần kinh tiểu não
gửi tiếp xúc OP. Ngoài ra, hiệu suy yếu trong ty thể
chuyển hóa năng lượng gây ra một chậm thoái hóa thần kinh
điều kiện mà có vẻ là một loại
tự hủy hoại thần kinh degeneration.140-142 khủng hoảng của
NADH cytochrome c reductase, succinate cytochrome
c reductase, và hoạt động CcOX trong ty thể
chuỗi hô hấp, giảm ti thể xuyên màng
tiềm năng và nồng độ ATP, độ cao
của tỷ lệ ADP / ATP, cảm ứng phát hành LDH và
chết tế bào hoại tử xảy ra sau poisoning.143-146 OP
Hơn nữa, thuốc trừ sâu này gây ra cholinergic
thụ độc lập hoại tử tế bào chết. Giảm
SDH và độ cao của LDH thấy kỵ khí
chuyển hóa được ưa chuộng trong khi quá trình oxy hóa hiếu khí của
pyruvate bị suy giảm sau khi OP exposure.85
peroxisome thay đổi. Thụ peroxisome tăng sinh
(PPARs) là một nhóm các phiên mã thụ hạt nhân
yếu tố gây ra sự tăng sinh của proxisome trong
tế bào và đóng góp vào quá trình chuyển hóa của chất béo, carbohydrate,
và protein và cũng resistance.147,148 insulin
Có bằng chứng cho thấy giảm các hoạt động
của PPAR- gamma có thể làm tăng độ nhạy cảm insulin
và thuốc trừ sâu adipocyte differentiation.149,150 OC
methoxychlor có thể tương tác với PPARs, tăng peroxisomal
giá trị mật độ, và gây ra các hoạt động của peroxisomal
acyl-CoA oxidase (AOX) 0,151 phản ứng ban đầu
trong quá trình oxy hóa b peroxisomal được xúc tác bởi AOX để
hình thành hydrogen peroxide qua lượng electron
với oxy phân tử. Vì vậy, ngoài
ty thể gây ra ROS và RNS, tích lũy
của các axit béo trong bào tương tăng quá trình oxy hóa của chất béo
axit trong peroxisome và lưới nội mô. Ví
dụ, tiếp xúc với eldrin dẫn đến tăng số lượng
của proxisomes gan và hậu quả là thế hệ
của các hạt glycogen trong các đảo nhỏ của Langerhans.15