In this paper, the effects of bioac

In this paper, the effects of bioactive compounds of Rheum palmatum L. on the inhibition of NO production from RAW 264.7 cells were explored. Seven main anthraquinone derivatives were isolated from the root of R. palmatum, and of these, emodin and rhein significantly inhibited nitrite production from lipopolysaccharide (LPS)-activated RAW 264.7 cells. The IC(50) values for inhibition of nitrite production by emodin and rhein were 60.7 and 67.3 microM, respectively. After iNOS enzyme activity was stimulated by LPS for 12 h, treatment with emodin or rhein at 20 microg/ml for 18 h did not significantly inhibit NO production. The data show that the inhibitory activity of emodin and rhein is not due to direct inhibition of iNOS enzyme activity. However, expression of iNOS and the COX-2 protein was inhibited by emodin in LPS-activated RAW 264.7 cells, and PGE(2) production was reduced. Rhein also inhibited LPS-induced iNOS protein expression, but not COX-2 or PGE(2) production. On the other hand, inhibition effects on NO production from RAW 264.7 cells were enhanced and cytotoxic effects decreased by co-treatment with emodin and rhein. In conclusion, emodin and rhein are major iNOS inhibitors of R. palmatum and may possibly serve as bioactive substances for anti-inflammation effects.

Kết quả (Việt) 1:

Trong bài báo này, những ảnh hưởng của các hợp chất hoạt tính sinh học của Rheum palmatum L. ngày ức chế không sản xuất từ nguyên 264.7 tế bào đã được khám phá. Bảy anthraquinone chính phái sinh bị cô lập từ gốc rễ của R. palmatum, và trong số này, emodin và rhein đáng kể ức chế nitrit sản xuất từ lipopolysaccharide (LPS)-kích hoạt tế bào nguyên 264.7. Các giá trị IC(50) cho sự ức chế của nitrit sản xuất bởi emodin và rhein là 60.7 và 67.3 microM, tương ứng. Sau khi hoạt động của enzyme iNOS được kích thích bởi LPS cho 12 h, điều trị với emodin hoặc rhein 20 microg/ml cho 18 h đã không đáng kể ức chế không sản xuất. Các dữ liệu cho thấy rằng ức chế hoạt động của emodin và rhein không phải là do sự ức chế trực tiếp của hoạt động của enzyme iNOS. Tuy nhiên, các biểu hiện của iNOS và protein COX-2 ức chế bởi emodin trong tế bào kích hoạt LPS nguyên 264.7, và PGE(2) sản xuất đã được giảm. Rhein cũng ức chế các biểu hiện protein gây ra LPS iNOS, nhưng sản xuất không COX-2 hoặc PGE(2). Mặt khác, ức chế tác dụng trên không sản xuất từ nguyên 264.7 tế bào là tăng cường và độc tế bào tác dụng giảm bởi đồng điều trị với emodin và rhein. Tóm lại, emodin và rhein là lớn iNOS ức chế của R. palmatum và có thể có thể phục vụ như là chất hoạt tính sinh học cho các hiệu ứng chống viêm.

Kết quả (Việt) 2:

Trong bài báo này, các tác động của các hợp chất hoạt tính sinh học của Rheum palmatum L. trên sự ức chế NO sản xuất từ ​​RAW 264,7 tế bào đã được khám phá. Bảy dẫn xuất anthraquinone chính được phân lập từ rễ của R. palmatum, và trong số này, emodin và rhein sản xuất nitrite ức chế đáng kể từ lipopolysaccharide (LPS) -activated RAW 264,7 tế bào. Các giá trị IC (50) để ức chế sản xuất nitrite bằng emodin và rhein là 60,7 và 67,3 microM, tương ứng. Sau khi hoạt động enzyme iNOS được kích thích bởi LPS trong 12 h, điều trị bằng emodin hoặc rhein tại 20 microg / ml cho 18 h không ức chế đáng kể NO sản xuất. Các dữ liệu cho thấy hoạt động ức chế của emodin và rhein không phải là do sự ức chế trực tiếp hoạt tính enzyme iNOS. Tuy nhiên, biểu hiện của iNOS và protein COX-2 đã được ức chế bởi emodin trong LPS kích hoạt RAW 264,7 tế bào, và PGE (2) sản xuất đã giảm. Rhein cũng ức chế LPS gây ra biểu hiện protein iNOS, nhưng không COX-2 hoặc PGE (2) sản xuất. Mặt khác, tác dụng ức chế NO sản xuất từ ​​RAW 264,7 tế bào được nâng cao và tác dụng gây độc tế bào giảm đồng xử lý với emodin và rhein. Trong kết luận, emodin và rhein là chất ức chế iNOS chính của R. palmatum và có thể có thể phục vụ như là các chất hoạt tính sinh học cho các hiệu ứng chống viêm.