HIF induces the expression of the g

HIF induces the expression of the glucose transporter 1 (GLUT1) [72] and several glyco- lytic enzymes [73]. HIF also prevents the entry of pyruvate into the TCA cycle by inducing the expres- sion of pyruvate dehydrogenase kinase 1 (PDK1), a kinase that phosphorylates and inhibits pyruvate dehy- drogenase [74], thereby preventing glucose-derived lipid synthesis. However, it was demonstrated that HIF1 induces the expression of FASN in human breast-can- cer cell lines and that FASN expression is increased in hypoxic tumour regions [75]. Because the flow of car- bon from glucose to fatty acids is attenuated by hypoxia, other carbon sources are required to support fatty-acid synthesis under these conditions. Indeed, acetyl-CoA synthetase 2, the bidirectional enzyme catalysing the synthesis of acetyl-CoA from cytoplas- mic acetate, is induced by hypoxia and promotes can- cer-cell survival under these conditions [76].

Kết quả (Việt) 1:

HIF gây ra sự biểu hiện của vận chuyển glucose 1 (GLUT1) [72] và một vài mục - lytic enzym [73]. HIF cũng ngăn chặn sự xâm nhập của pyruvat vào chu kỳ TCA bởi inducing expres-sion của pyruvat dehydrogenase kinase 1 (PDK1), một kinase phospho và ức chế pyruvat dehy-drogenase [74], do đó ngăn ngừa lipid glucose có nguồn gốc tổng hợp. Tuy nhiên, nó đã được chứng minh rằng HIF1 gây ra sự biểu hiện của FASN trong con người vú-can-cer di động dây chuyền và rằng FASN biểu hiện tăng ở khu vực hypoxic u [75]. Bởi vì flow xe-bon từ glucose để axit béo attenuated bởi hypoxia, các nguồn carbon khác được yêu cầu để hỗ trợ các axit béo tổng hợp dưới những điều kiện này. Thật vậy, acetyl-CoA synthetase 2, enzyme hai chiều catalysing tổng hợp acetyl-CoA từ cytoplas mic axetat, được gây ra bởi hypoxia và thúc đẩy tế bào có thể-cer sống theo những điều kiện [76].

Kết quả (Việt) 2:

HIF gây ra các biểu hiện của chất vận chuyển glucose 1 (GLUT1) [72] và một số enzyme lytic glyco- [73]. HIF cũng ngăn ngừa sự xâm nhập của pyruvate vào chu kỳ TCA bằng cách gây các biểu hiện của pyruvate dehydrogenase kinase 1 (PDK1), một kinase phosphoryl hóa và ức chế pyruvat drogenase dehy- [74], do đó ngăn cản đường có nguồn gốc tổng hợp lipid. Tuy nhiên, nó đã được chứng minh rằng HIF1 gây ra các biểu hiện của FASN trong dòng tế bào cer vú vỏ hộp lon con người và biểu FASN được tăng lên trong khu vực khối u thiếu oxy [75]. Bởi vì sút các bon từ glucose để axit béo bị suy giảm do thiếu oxy máu, nguồn carbon khác được yêu cầu để hỗ trợ tổng hợp acid béo dưới những điều kiện. Thật vậy, acetyl-CoA synthetase 2, các enzyme xúc tác hai chiều tổng hợp của acetyl-CoA từ acetate mic cytoplas-, được gây ra bởi thiếu oxy máu và thúc đẩy sự tồn tại cer bào vỏ hộp lon trong điều kiện này [76].