As a result of survival advantage a

As a result of survival advantage against malaria, inherited red cell disorders are the most common monogenic diseases affecting over a billion people globally. Each year, more than 500 million people are infected with malaria parasites, and half a million (predominantly infants and young children) die as a consequence of the infection [1]. Malaria is one of the most serious and widespread parasitic disease of humans. The clinical symptoms of malaria are manifested when parasites invade and multiply inside human red cells. A large number of interactions occur between various red cell membrane and parasite-expressed proteins during all facets of the parasite life cycle, starting at the initial stages of invasion and continuing through 48 h of intraerythrocytic development during which over 400 parasite-encoded proteins are exported into red cell cytoplasm. Intracellular development of the parasite is accompanied by a number of striking structural, biochemical and functional changes in red cells. These induced membrane and cellular changes are responsible for the clinical symptoms and pathologies associated with malaria including severe anemia and cerebral malaria. Alterations in the adhesive and rheological properties of red cells are of particular importance since these traits are directly linked to increased destruction of red cells leading to anemia and to the sequestration of parasitized red cells in the microvasculature resulting in cerebral malaria. A human disease of this severity operating over the course of thousands of years of evolution has selected for a number of red cell genotypes that offer some protection against severe forms of the disease in the heterozygous state including sickle cell disease, thalassemias, G6PD deficiency, blood group polymorphisms and hereditary ovalocytosis. It is very important to note that none of these inherited red cell disorders offer complete protection against parasite infection; they only reduce the morbidity and mortality. The potential mechanisms responsible for the protective effect of various red cell disorders against severe forms of malaria will be discussed. We also summarize our current understanding of the mechanistic basis for red cell membrane and cellular changes induced by the parasite and their potential contribution to various clinical manifestations.

Kết quả (Việt) 1:

Là kết quả của sự sống còn các lợi thế chống lại bệnh sốt rét, rối loạn di truyền tế bào đỏ đang monogenic bệnh phổ biến nhất ảnh hưởng đến hơn một tỷ người trên toàn cầu. Mỗi năm, hơn 500 triệu người bị nhiễm ký sinh trùng sốt rét, và nửa triệu (chủ yếu là trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ) chết do hậu quả của nhiễm trùng [1]. Sốt rét là một căn bệnh ký sinh trùng nghiêm trọng và phổ biến rộng rãi nhất của con người. Các triệu chứng lâm sàng của bệnh sốt rét được thể hiện khi ký sinh trùng xâm nhập và nhân lên trong tế bào màu đỏ của con người. Một số lớn các tương tác xảy ra giữa các màng tế bào màu đỏ khác nhau và các ký sinh trùng thể hiện protein trong tất cả các khía cạnh của chu kỳ cuộc sống ký sinh trùng, bắt đầu từ giai đoạn đầu của cuộc xâm lược và tiếp tục thông qua 48 h intraerythrocytic phát triển trong thời gian đó hơn 400 ký sinh trùng mã hóa protein được xuất khẩu vào tế bào chất tế bào đỏ. Sự phát triển tế bào của ký sinh trùng được kèm theo một số nổi bật thay đổi cấu trúc, sinh hóa và chức năng trong tế bào màu đỏ. Chúng gây ra màng tế bào và tế bào thay đổi có trách nhiệm các triệu chứng lâm sàng và các bệnh lý liên quan đến các bệnh sốt rét bao gồm thiếu máu nặng và bệnh sốt rét não. Thay đổi trong các thuộc tính kết dính và lưu biến của tế bào đỏ có tầm quan trọng đặc biệt kể từ khi những đặc điểm được liên kết trực tiếp tới gia tăng phá hủy của các tế bào đỏ dẫn đến thiếu máu và để cô lập các tế bào đỏ parasitized trong microvasculature dẫn đến não bệnh sốt rét. Người bệnh này nghiêm trọng hoạt động trong suốt hàng nghìn năm của sự tiến hóa đã lựa chọn cho một số kiểu gen của tế bào đỏ cung cấp một số bảo vệ chống lại các hình thức nghiêm trọng của bệnh hổ bang bao gồm bệnh tế bào liềm, thalassemias, deficiency G6PD, nhóm máu polymorphisms và di truyền ovalocytosis. Nó là rất quan trọng cần lưu ý rằng không ai trong số này thừa hưởng tế bào đỏ rối loạn cung cấp đầy đủ bảo vệ chống lại nhiễm trùng ký sinh trùng; họ chỉ làm giảm tỷ lệ mắc và tử vong. Các cơ chế tiềm năng chịu trách nhiệm về tác dụng bảo vệ tế bào đỏ rối loạn khác nhau đối với các hình thức nghiêm trọng của bệnh sốt rét sẽ được thảo luận. Chúng tôi cũng tóm tắt chúng tôi sự hiểu biết hiện tại về cơ sở mechanistic cho màng tế bào màu đỏ và những thay đổi tế bào gây ra bởi ký sinh trùng và đóng góp tiềm năng của họ để biểu hiện lâm sàng khác nhau.

Kết quả (Việt) 2:

Như một kết quả của lợi thế sống còn chống lại bệnh sốt rét, bệnh hồng cầu được thừa kế là những bệnh monogenic phổ biến nhất ảnh hưởng đến hơn một tỷ người trên toàn cầu. Mỗi năm, có hơn 500 triệu người bị nhiễm ký sinh trùng sốt rét, và nửa triệu (chủ yếu là trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ) chết do hậu quả của nhiễm trùng [1]. Sốt rét là một trong những bệnh ký sinh trùng nghiêm trọng và phổ biến nhất của con người. Các triệu chứng lâm sàng của bệnh sốt rét được thể hiện khi ký sinh trùng xâm nhập và nhân lên trong tế bào hồng cầu của con người. Một số lượng lớn của các tương tác xảy ra giữa khác nhau của màng tế bào hồng cầu và protein ký sinh trùng-thể hiện trong tất cả các khía cạnh của chu kỳ cuộc sống ký sinh, bắt đầu từ giai đoạn đầu của cuộc xâm lược và tiếp tục qua 48 h phát triển intraerythrocytic trong đó có hơn 400 protein ký sinh trùng-mã hóa được xuất khẩu vào tế bào chất màu đỏ. phát triển trong tế bào của ký sinh trùng được đi kèm với một số lượng đáng chú ý thay đổi cấu trúc, sinh hóa và chức năng trong tế bào hồng cầu. Những thay đổi màng tế bào và gây ra chịu trách nhiệm cho các triệu chứng lâm sàng và các bệnh lý liên quan đến sốt rét bao gồm thiếu máu nặng và sốt rét thể não. Sự thay đổi trong chất kết dính và lưu biến tính chất của các tế bào màu đỏ là đặc biệt quan trọng vì những đặc điểm có liên quan trực tiếp đến sự phá hủy của các tế bào đỏ dẫn đến thiếu máu và việc cô lập các tế bào màu đỏ ký sinh trong microvasculature dẫn đến sốt rét thể não. Một bệnh nhân của mức độ này hoạt động trong quá trình hàng ngàn năm tiến hóa đã được lựa chọn cho một số kiểu gen tế bào hồng cầu cung cấp một số bảo vệ chống lại các hình thức nghiêm trọng của bệnh ở trạng thái dị hợp tử bao gồm cả bệnh hồng cầu hình liềm, thalassemia, G6PD de fi ciency, máu đa hình nhóm và ovalocytosis di truyền. Điều rất quan trọng cần lưu ý rằng không ai trong số những rối loạn tế bào màu đỏ được thừa kế cung cấp bảo vệ hoàn chỉnh chống lại nhiễm ký sinh trùng; họ chỉ làm giảm tỷ lệ mắc và tử vong. Các cơ chế tiềm năng chịu trách nhiệm về hiệu quả bảo vệ của các rối loạn tế bào hồng cầu khác nhau đối với các hình thức nghiêm trọng của bệnh sốt rét sẽ được thảo luận. Chúng tôi cũng tóm tắt sự hiểu biết của chúng ta về cơ sở cơ học cho màng tế bào hồng cầu và thay đổi tế bào gây ra bởi ký sinh trùng và khả năng đóng góp của họ để biểu hiện lâm sàng khác nhau.