2. Heart rate variability (HRV)HRV

2. Heart rate variability (HRV)
HRV is calculated based on the time difference between repeated heart beats [3,14]. As such, it characterizes changes in the activation of the autonomic nervous system which comprises a neural network that automatically controls a number of bodily actions (e.g., circula- tion, digestion) through a series of positive and negative feedback loops [14–16]. The autonomic nervous system is divided anatomically into the sympathetic nervous system (SNS) and the parasympathetic nervous system (PNS). A number of organs, including the heart, are innervated by both SNS and PNS, which generally have opposing ac- tions. The transmitter substance at SNS nerve endings is norepineph- rine, while some preganglionic sympathetic fibers pass directly to the adrenal medulla that can release epinephrine. Both norepinephrine and epinephrine activate effector organs by acting on α-, β1-, or β2- adrenoceptors [16]. On the other hand, the nerve endings of the PNS fibers release acetylcholine that acts on the different effector or- gans by activating muscarinic receptors [16]. The actions of SNS and PNS stimulation on a variety of organs are summarized in Fig. 1.
HRV describes the variations of the RR intervals (i.e., the time elapsing between two consecutive R waves in the electrocardiogram) and can be used as a trustworthy expression of the many physiologi- cal factors modulating the normal heart rhythm [3,14]. However, the relationship between different modalities of neural activity and HRV is not similar [17]. As shown in Fig. 1, the SNS acts to increase heart rate and plays an essential role in cardiovascular regulation in both health and disease [18]. On the other hand, the PNS acts to lower heart rate [16]. Based on this mechanism, the heart rate rhythm and the contraction strength of the cardiac muscle are a consequence of the opposing influences exerted by the SNS and the PNS [19]. At rest, the activation of the two systems must be comparable [15,19]. Increased SNS activation or decreased parasympathetic tone during periods of rest may suggest propensity to ventricular fibrillation as
well as abnormalities such as hypertension, diabetes, cardiovascular diseases, or psychological problems [15,19,20] and have been pro- posed as mechanisms explaining the associations of reduced HRV with increased mortality [20–22]. On the other hand, increased PNS activation at rest is an indicator of physical prowess, overall health and young biological age. Furthermore, HRV may be age-dependent. For instance, HRV is reduced between ages 5 and 10 years after high SNS activity during infancy [19]. To the best of our knowledge there is only one study that examined the age dependent differences in HRV, in smokers. Hayano and colleagues reported that NN intervals were lower in moderate smokers and heavy smokers >30 years old than in moderate smokers and heavy smokers ≤30 years old. These results showed that HRV may be age dependent also in smokers [10]. Thus it is evident that HRV provides us with evidence that may predict heart abnormalities and it is linked with cardiovascular mor- tality [3,20–22].
Previous research has shown that active and passive smoking af- fect cardiovascular function by disrupting normal autonomic nervous system functioning [19].
Indeed, HRV measurements have shown that active [10] and pas- sive [23] smoking generate both acute and chronic changes in auto- nomic cardiac control. Generally, active and passive smoking appear to decrease HRV and increase cardiac vulnerability [10,19,24] and ar- rhythmia susceptibility [25]. Furthermore, autonomic nervous system might alter by smoking via stimulation of pulmonary C-fibers in dogs [26] as well as via stimulation of capsaicin-sensitive lung vagal affer- ents, mainly C-fibers in rats [27]. Moreover, smoking via nicotine ac- tivity alters pulmonary sensory neurons [28].

Kết quả (Việt) 1:

2. nhịp tim biến đổi (HRV)HRV được tính dựa trên thời gian khác nhau giữa các nhịp đập trái tim lặp đi lặp lại [3,14]. Như vậy, nó đặc trưng thay đổi trong việc kích hoạt của hệ thống thần kinh tự trị mà bao gồm một mạng lưới thần kinh tự động điều khiển một số cơ thể hành động (ví dụ: circula-tion, tiêu hóa) thông qua một loạt của tích cực và tiêu cực phản hồi vòng [14-16]. Hệ thống thần kinh tự trị được chia giải phẫu hệ thống thần kinh giao cảm (SNS) và hệ thống thần kinh phó giao cảm (PNS). Một số cơ quan, bao gồm cả trái tim, được phân bố bởi SNS và PNS, thường có đối diện ac-tions. Chất phát tại SNS dây thần kinh là norepineph-rine, trong khi một số sợi giao cảm preganglionic chuyển trực tiếp đến tủy thượng thận có thể phát hành epinephrine. Norepinephrine và epinephrine kích hoạt effector cơ quan bằng cách tác động vào α-, β1- hoặc β2-adrenoceptors [16]. Mặt khác, các dây thần kinh sợi PNS phát hành acetylcholine hoạt động trên các effector khác nhau hoặc-gans bằng cách kích hoạt các thụ thể muscarinic [16]. Các hành động của SNS và PNS kích thích trên một loạt các bộ phận cơ thể được tóm tắt trong hình 1.HRV mô tả các biến thể của khoảng RR (tức là, thời gian elapsing giữa hai ngày liên tiếp R, sóng trong electrocardiogram) và có thể được sử dụng như là một biểu hiện đáng tin cậy của nhiều yếu tố physiologi-cal điều chỉnh nhịp tim bình thường [3,14]. Tuy nhiên, mối quan hệ giữa các phương thức khác nhau của hoạt động thần kinh và HRV không phải là tương tự như [17]. Như minh hoạ trong hình 1, SNS hoạt động để tăng nhịp tim và đóng một vai trò quan trọng trong các quy định tim mạch trong sức khỏe và bệnh [18]. Mặt khác, PNS hành vi để nhịp tim thấp hơn [16]. Dựa trên cơ chế này, nhịp điệu nhịp tim và sức mạnh của sự co của cơ tim là hậu quả của các ảnh hưởng đối lập exerted bởi SNS và PNS [19]. Ở phần còn lại, kích hoạt của hai hệ thống phải là so sánh [15,19]. Kích hoạt SNS tăng hoặc giảm phó giao cảm giai điệu trong suốt thời gian còn lại có thể đề nghị các xu hướng cho ventricular rung nhưcũng như bất thường như tăng huyết áp, tiểu đường, bệnh tim mạch hoặc vấn đề tâm lý [15,19,20] và đã được pro - đặt ra như là cơ chế giải thích Hiệp hội giảm HRV với tỷ lệ tử vong tăng [20-22]. Mặt khác, tăng PNS kích hoạt ở phần còn lại là một chỉ báo về vật lý năng lực, sức khỏe nói chung và tuổi trẻ sinh học. Hơn nữa, HRV có thể phụ thuộc vào độ tuổi. Ví dụ, HRV là giảm khoảng lứa tuổi 5 và 10 năm sau cao SNS hoạt động trong giai đoạn trứng [19]. Tốt nhất của kiến thức của chúng tôi là chỉ có một nghiên cứu đã kiểm tra độ tuổi phụ thuộc khác biệt trong HRV, ở những người hút thuốc. Hayano và các đồng nghiệp thông báo rằng NN khoảng thấp hơn ở người hút thuốc vừa phải và những người hút thuốc nặng > 30 tuổi hơn trong trung bình người hút thuốc và người hút thuốc nặng ≤30 tuổi. Những kết quả này cho thấy rằng HRV có thể độ tuổi phụ thuộc cũng có ở những người hút thuốc [10]. Vì vậy, nó là điều hiển nhiên rằng HRV cung cấp cho chúng tôi với các bằng chứng cho thấy có thể dự đoán trái tim bất thường và nó được liên kết với tim mạch mor-tality [3,20-22].Nghiên cứu trước đây đã chỉ ra rằng thuốc hoạt động và thụ động af-fect chức năng tim mạch bằng cách làm gián đoạn hoạt động bình thường hệ thống thần kinh tự trị [19].Thật vậy, HRV đo đạc đã cho thấy rằng hoạt động [10] và pas-sive [23] thuốc sẽ tạo ra thay đổi cấp tính và mãn tính ở auto nomic tim mạch điều khiển. Nói chung, thuốc hoạt động và bị động xuất hiện để giảm HRV và tăng tim mong manh [10,19,24] và tính nhạy cảm ar-rhythmia [25]. Hơn nữa, Hệ thống thần kinh tự trị có thể thay đổi bằng thuốc thông qua sự kích thích của C-sợi phổi ở chó [26] cũng như thông qua sự kích thích của capsaicin-nhạy cảm phổi phế vị affer-ents, chủ yếu là C-sợi ở chuột [27]. Hơn nữa, hút via nicotin ac-cao làm thay đổi tế bào thần kinh cảm giác phổi [28].

Kết quả (Việt) 2:

2. biến thiên nhịp tim (HRV)
HRV được tính toán dựa trên sự chênh lệch thời gian giữa các nhịp đập trái tim lặp đi lặp lại [3,14]. Như vậy, nó đặc trưng cho sự thay đổi trong việc kích hoạt hệ thống thần kinh tự trị trong đó bao gồm một mạng lưới thần kinh tự động điều khiển một số hành động của cơ thể (ví dụ như, sự xoay vòng, tiêu hóa) thông qua một loạt các thông tin phản hồi tích cực và tiêu cực vòng [14-16] . Hệ thống thần kinh tự chủ được chia giải phẫu vào hệ thống thần kinh giao cảm (SNS) và hệ thần kinh đối giao cảm (PNS). Một số cơ quan, bao gồm tim, được phân bố bởi cả SNS và PNS, mà nói chung đã phản đối tions ac-. Các chất phát ở đầu dây thần kinh SNS là norepineph- Rine, trong khi một số sợi giao cảm preganglionic đi trực tiếp đến vùng tủy thượng thận rằng có thể giải phóng epinephrine. Cả hai norepinephrine và epinephrine kích hoạt các cơ quan effector bằng cách tác động vào α-, β1-, hoặc β2- adrenoceptors [16]. Mặt khác, các dây thần kinh của sợi PNS giải phóng acetylcholin hoạt động trên các effector gans chức khác nhau bằng cách kích hoạt các thụ thể muscarinic [16]. Những hành động của SNS và kích thích PNS trên một loạt các bộ phận cơ thể được tóm tắt trong hình. 1.
HRV mô tả các biến thể của khoảng RR (tức là, thời gian elapsing giữa hai sóng R liên tiếp trên điện tâm đồ) và có thể được sử dụng như là một biểu hiện đáng tin cậy của nhiều yếu tố cal physiologi- điều chỉnh nhịp tim bình thường [3,14] . Tuy nhiên, mối quan hệ giữa các phương thức khác nhau của hoạt động thần kinh và HRV là không giống nhau [17]. Như thể hiện trong hình. 1, SNS đóng vai trò làm tăng nhịp tim và đóng một vai trò thiết yếu trong việc điều hòa tim mạch ở cả sức khỏe và bệnh [18]. Mặt khác, các PNS hoạt động đến nhịp tim thấp hơn [16]. Dựa trên cơ chế này, nhịp điệu nhịp tim và sức co bóp của cơ tim là hậu quả của những ảnh hưởng đối tác dụng bởi các SNS và PNS [19]. Ở phần còn lại, sự kích hoạt của hai hệ thống này phải được so sánh [15,19]. Tăng SNS kích hoạt hoặc giảm giọng đối giao cảm trong thời gian còn lại có thể gợi ý xu hướng rung thất như
cũng như các bất thường như cao huyết áp, tiểu đường, bệnh tim mạch, hoặc các vấn đề tâm lý [15,19,20] và đã được đề xuất ra các cơ chế giải thích hiệp hội giảm HRV với tăng tỷ lệ tử vong [20-22]. Mặt khác, tăng PNS kích hoạt ở phần còn lại là một chỉ số về sức mạnh thể chất, sức khỏe tổng thể và độ tuổi sinh học trẻ. Hơn nữa, HRV có thể phụ thuộc vào tuổi. Ví dụ, HRV giảm ở độ tuổi từ 5 đến 10 năm sau khi hoạt động SNS cao trong giai đoạn trứng nước [19]. Để tốt nhất của kiến thức của chúng tôi chỉ có một nghiên cứu nào khảo sát sự khác nhau phụ thuộc vào tuổi tác trong HRV, ở người hút thuốc. Hayano và các đồng nghiệp báo cáo rằng khoảng NN thấp hơn ở người hút thuốc vừa phải và hút thuốc lá nặng> 30 tuổi so với người hút thuốc vừa phải và hút thuốc lá nặng ≤30 tuổi. Những kết quả này cho thấy HRV có thể phụ thuộc cũng ở người hút thuốc [10] tuổi. Như vậy rõ ràng là HRV cho chúng ta bằng chứng cho thấy có thể dự đoán các bất thường tim và nó được liên kết với tim mạch tality vong [3,20-22].
Nghiên cứu trước đây đã chỉ ra rằng hoạt động và hút thuốc thụ động bị ảnh chức năng tim mạch fect bằng cách phá vỡ tự trị bình thường hệ thần kinh hoạt động [19].
Thật vậy, phép đo HRV đã chỉ ra rằng hoạt động [10] và pas sive [23] hút thuốc tạo ra thay đổi cả cấp tính và mãn tính trong kiểm soát tim kinh auto. Nhìn chung, hoạt động và hút thuốc thụ động xuất hiện để giảm HRV và tăng nguy cơ tim [10,19,24] và ar- rhythmia nhạy cảm [25]. Hơn nữa, hệ thống thần kinh tự trị có thể thay đổi bằng cách hút thuốc thông qua kích thích C-xơ phổi ở chó [26] cũng như thông qua sự kích thích của ents affer- capsaicin nhạy phổi vagal, chủ yếu là C-xơ ở chuột [27]. Hơn nữa, hút thuốc qua tivity ac- nicotine làm thay đổi tế bào thần kinh cảm giác phổi [28].