As a result, iron-rich cells synthe

As a result, iron-rich cells synthesize more ferritin for iron storage/detoxification and less transferrin receptor-1 to halt iron transport into the cells, ultimately reducing excess intracellular iron.In contrast, iron-deficient conditions facilitate the disassembly of the 4Fe– 4S cluster in IRP1 while stabilizing IRP2, allowing IRP1 and IRP2 to bind IREs in 5′ -UTR ferritin mRNA (translational block) and 3′ -UTR transferrin receptor-1 mRNAs (mRNA stabilization). As a result, iron-defi cient cells produce less ferritin (decreasing iron storage capacity) and more transferrin receptor-1 (increasing iron transport) to maintain iron homeostasis

Kết quả (Việt) 1:

Kết quả là, các tế bào giàu sắt tổng hợp thêm ferritin cho sắt lí/cai nghiện ma tuý và ít transferrin receptor-1 ngăn chặn vận chuyển sắt vào các tế bào, cuối cùng làm giảm dư thừa sắt nội bào. Ngược lại, điều kiện thiếu hụt sắt tạo điều kiện cho tháo gỡ của cụm 4Fe-4S trong IRP1 trong khi ổn định IRP2, cho phép IRP1 và IRP2 để ràng buộc IREs trong 5 ' - Maldegem ferritin mRNA (tịnh khối) và 3 ' - Maldegem transferrin receptor-1 mRNAs (mRNA ổn định). Kết quả là, sắt-defi CIT tế bào sản xuất ít ferritin (giảm dung lượng lưu trữ của sắt) và thêm transferrin receptor-1 (giao thông vận tải sắt tăng) để duy trì sắt homeostasis

Kết quả (Việt) 2:

Kết quả là, các tế bào giàu chất sắt tổng hợp ferritin hơn cho việc lưu trữ sắt / giải độc và ít transferrin receptor-1 để ngăn chặn vận chuyển sắt vào trong tế bào, cuối cùng là giảm dư thừa trong tế bào tương phản iron.In, điều kiện thiếu chất sắt tạo điều kiện tháo gỡ của các 4Fe- 4S cụm trong IRP1 khi ổn định IRP2, cho phép IRP1 và IRP2 để ràng buộc IRES trong 5 '-UTR mRNA ferritin (khối tịnh) và 3' -UTR transferrin thụ 1 mRNA (mRNA ổn định). Kết quả là, các tế bào cient sắt Defi sản xuất ít ferritin (giảm dung lượng lưu trữ sắt) và nhiều hơn nữa thụ 1 transferrin (tăng vận chuyển sắt) để duy trì homeostasis sắt