Obesity-induced inflammation andpro

Obesity-induced inflammation and

protein metabolism

Obesity is also associated with a chronic state of low-grade

inflammation (76). There is clear evidence that chronic

inflammation is an inducer of insulin resistance (77,78).

As insulin resistance, inflammation and oxidative stress

can affect protein metabolism, they could have a role in

the obesity-related impairments in protein metabolism.

This contention is consistent with the findings (14) that

in a diet-induced rat model of obesity, the excessive

energy intake had no effect on skeletal muscle and liver

protein synthesis rates in the absence of obesity-associated

metabolic alterations (insulin resistance, inflammation or

oxidative stress). Furthermore, a direct link between pro-
inflammatory cytokines (interleukin-6 [IL-6] and tumour

necrosis factor-a [TNF-a]) and increases in skeletal

muscle degradation has long been demonstrated in rats

(79,80), and more recently, a link between low-grade

inflammation and alteration of muscle protein metabolism has also been reported in old rats (81). In particular, sys-
temic inflammation and insulin resistance may play

a role in the concurrent presence of abdominal obesity

and sarcopenia. Pro-inflammatory cytokines, which are

synthesized and secreted by adipocytes, may promote

skeletal muscle protein degradation and disrupt muscle

force production and fatigue resistance (82). In addition,

insulin resistance, which is promoted by pro-inflammatory

cytokines associated with excess visceral adiposity, can

lead to metabolic deterioration of skeletal muscle protein

metabolism, thereby contributing to the clinical manisfes-
tation of sarcopenia. Indeed, several cross-sectional studies

in humans have shown that high levels of pro-inflammatory

cytokines (IL-6, C-reactive protein [CRP] and TNF-a) are

associated not only with increased fat mass but also with

low muscle mass (83,84) and low muscle strength

(83,85,86). In a prospective, population-based study (87),

higher serum concentrations of IL-6 and CRP were also

found to be associated with loss of muscle strength in the

older persons; these associations were found both in men

and in women, and persisted even after adjustments for

socio-demographic factors, chronic diseases and lifestyle

factors, including physical activity. Thus, in obesity, we can

speculate that elevation of inflammatory markers could

participate to changes in protein metabolism directly or by

an involvement of insulin resistance, resulting in impaired

anabolic action of insulin on protein metabolism and con-
sequential loss of muscle mass and muscle functions

(Fig. 1).

Kết quả (Việt) 1:

Béo phì gây ra viêm nhiễm vàchuyển hóa proteinBéo phì cũng là liên quan đến tình trạng mãn tính cấp thấpviêm (76). Đó là bằng chứng rõ ràng rằng mãn tínhviêm là một inducer kháng insulin (77,78).Kháng insulin, viêm và căng thẳng oxy hoácó thể ảnh hưởng đến sự trao đổi chất protein, họ có thể có một vai tròcác khiếm liên quan đến béo phì trong chuyển hóa protein.Ganh đua này là phù hợp với những phát hiện (14) màtrong một mô hình chuột gây ra chế độ ăn uống của bệnh béo phì, các quá mứctiêu thụ năng lượng không có tác dụng trên cơ xương và ung thư gantỷ lệ tổng hợp protein không có liên quan đến béo phìthay đổi trao đổi chất (kháng insulin, viêm hoặcstress oxy hóa). Hơn nữa, một trực tiếp liên kết giữa chuyên nghiệp-phân bào viêm (interleukin-6 [IL-6] và khối unecrosis factor-a [TNF-a]) và tăng trong xươngsuy thoái cơ dài đã được chứng minh ở chuột(79,80), và gần đây hơn, một mối liên hệ giữa cấp thấpviêm và thay đổi của chuyển hóa protein cơ bắp cũng đã được báo cáo ở cũ chuột (81). Trong cụ thể, sys-kháng viêm và insulin temic có thể chơimột vai trò trong sự hiện diện đồng thời bụng béo phìvà sarcopenia. Cytokines Pro-viêm, mà làTổng hợp và bài tiết bởi tế bào mỡ, có thể thúc đẩyxương cơ sự thoái hóa protein và phá vỡ cơ bắplực lượng sản xuất và sức đề kháng mệt mỏi (82). Ngoài rakháng insulin, được thúc đẩy bởi pro-viêmphân bào liên kết với thừa nội tạng adiposity, có thểdẫn đến sự suy giảm trao đổi chất của protein cơ xươngtrao đổi chất, qua đó góp phần vào manisfes lâm sàng-tation sarcopenia. Thật vậy, một số nghiên cứu mặt cắtcon người đã chỉ ra rằng cao cấp của pro-viêmphân bào (IL-6, C - reactive protein [CRP] và TNF-a) làliên quan đến không chỉ với gia tăng khối lượng chất béo, nhưng cũng có vớikhối lượng cơ thấp (83,84) và sức mạnh cơ bắp thấp(83,85,86). một nghiên cứu tương lai, dựa vào dân (87)nồng độ IL-6 và CRP huyết thanh cao hơn cũngloài này được liên kết với sự mất mát của sức mạnh cơ bắp tại cácngười lớn; Các Hiệp hội đã được tìm thấy cả ở nam giớivà phụ nữ, và tiếp tục tồn tại ngay cả sau khi điều chỉnh choyếu tố nhân khẩu học xã hội, bệnh mãn tính và lối sốngCác yếu tố, bao gồm các hoạt động thể chất. Vì vậy, béo phì, chúng ta có thểsuy đoán rằng độ cao của các dấu hiệu viêm có thểtham gia với những thay đổi trong chuyển hóa protein trực tiếp hoặc bằngsự tham gia của kháng insulin, kết quả trong khiếm thịCác hoạt động anabolic của insulin trên chuyển hóa protein và con-sequential mất chức năng khối lượng và cơ bắp của cơ bắp(Hình 1).

Kết quả (Việt) 2:

Viêm béo phì gây ra và trao đổi chất protein béo phì cũng liên quan với tình trạng mãn tính cấp thấp viêm (76). Có bằng chứng rõ ràng rằng mãn tính viêm là một chất cảm ứng của kháng insulin (77,78). Như kháng insulin, viêm và stress oxy hóa có thể ảnh hưởng đến sự trao đổi chất protein, họ có thể có một vai trò trong sự khiếm béo phì liên quan đến quá trình chuyển hóa protein. Tranh này là phù hợp với những phát hiện (14) rằng trong một mô hình chuột chế độ ăn uống gây ra bệnh béo phì, các quá mức tiêu thụ năng lượng không có tác dụng trên cơ và gan xương protein giá tổng hợp trong sự vắng mặt của bệnh béo phì liên quan đến sự thay đổi chuyển hóa (kháng insulin, viêm hoặc stress oxy hóa ). Hơn nữa, một liên kết trực tiếp giữa trình cytokine viêm (interleukin-6 [IL-6] và khối u do yếu tố hoại tử một [TNF-a]) và tăng xương thoái hóa cơ bắp từ lâu đã được chứng minh ở chuột (79,80), và Gần đây hơn, một mối liên hệ giữa mức độ thấp viêm và thay đổi chuyển hóa protein cơ bắp cũng đã được báo cáo ở những con chuột già (81). Đặc biệt, thống Temic viêm và kháng insulin có thể đóng một vai trò trong sự hiện diện đồng thời của béo bụng và sarcopenia. Cytokine gây viêm, được tổng hợp và tiết ra bởi các tế bào mỡ, có thể thúc đẩy sự thoái hóa protein cơ xương và phá vỡ cơ sản xuất và lực lượng kháng mệt mỏi (82). Ngoài ra, đề kháng insulin, được khuyến khích bởi pro-viêm cytokine liên quan đến béo phì nội tạng dư thừa, có thể dẫn đến suy giảm trao đổi chất của protein cơ xương trao đổi chất, qua đó góp phần vào sự manisfes- lâm sàng tation của sarcopenia. Thật vậy, một số nghiên cứu cắt ngang ở người đã chỉ ra rằng mức độ cao của pro viêm cytokine (IL-6, C-reactive protein [CRP] và TNF-a) được liên kết không chỉ với tăng khối lượng chất béo mà còn với khối lượng cơ thấp (83,84) và sức mạnh cơ bắp thấp (83,85,86). Trong một, dựa vào dân số nghiên cứu tiềm năng (87), nồng độ trong huyết thanh cao hơn của IL-6 và CRP cũng đã được tìm thấy có liên quan với sự mất mát của sức mạnh cơ bắp ở người lớn tuổi; các hiệp hội này đã được tìm thấy ở cả đàn ông và phụ nữ, và tồn tại ngay cả sau khi điều chỉnh cho các yếu tố nhân khẩu học, xã hội, các bệnh mãn tính và lối sống yếu tố, bao gồm cả hoạt động thể chất. Do đó, tình trạng béo phì, chúng ta có thể suy đoán rằng độ cao của các dấu hiệu viêm nhiễm có thể tham gia với những thay đổi trong chuyển hóa protein trực tiếp hoặc bằng một sự tham gia của kháng insulin, dẫn đến suy giảm hoạt động đồng hóa của insulin trên sự chuyển hóa protein và con- mất tuần tự của các chức năng cơ bắp và cơ bắp (Hình. 1).