Vasopressin or terlipressin may be

Vasopressin or terlipressin may be beneficial, when added to other vasopressor agents, such as norepinephrine [ 16 ]. For patients who remain hypotensive despite two vasopressors, there is no evidence that adding a third vasopressor is superior to trying an alternative combination of vasopressors (ie, switching from norepinephrine plus vasopressin to norepinephrine plus phenylephrine ).
"Renal dose" dopamine — Dopamine selectively increases renal blood flow when administered to normal volunteers at 1 to 3 mcg/kg per minute [ 64,65 ]. Animal studies also suggest that low-dose dopamine in the setting of vasopressor-dependent sepsis helps preserve renal blood flow [ 66 ]. (See "Renal actions of dopamine" and "Possible prevention and therapy of postischemic (ischemic) acute tubular necrosis" .)
However, a beneficial effect of low or "renal dose" dopamine is less proven in human patients with sepsis or other critical illness. Critically ill patients who do not have evidence of renal insufficiency or decreased urine output will develop a diuresis in response to dopamine at 2 to 3 mcg/kg per minute, with variable effects on creatinine clearance, but the benefit of this diuresis is questionable [ 9,23 ]. The intervention is not entirely benign because hypotension and tachycardia may ensue. One small study demonstrated that the addition of low dose dopamine to patients receiving other vasopressors increases splanchnic blood flow but does not alter other indices of mesenteric perfusion, such as gastric intramucosal pH (pHi) [ 67 ].
At present, there are no data to support the routine use of low dose dopamine to prevent or treat acute renal failure or mesenteric ischemia. In general, the most effective means of protecting the kidneys in the setting of septic shock appears to be the maintenance of MAP >60 mmHg while attempting to avoid excessive vasoconstriction (ie, the SVR should not exceed 1300 dynes x sec/cm 5 ) [ 6,11,68,69 ].
Optimal dosage — Several studies have suggested improved tissue perfusion when higher doses of norepinephrine (up to 350 mcg/min) are used [ 11,69 ]. However, no survival benefit of high-dose norepinephrine has been conclusively proven.
Supranormal cardiac index — Elevation of the cardiac index with inotropic agents to supranormal values (ie, >4.5 L/minute per m 2 ) potentially increases oxygen delivery to peripheral tissues. In theory, increased oxygen delivery may prevent tissue hypoxia and improve outcomes, and initial studies appeared to support this hypothesis [ 70-72 ]. However, later larger trials showed that goal-oriented hemodynamic therapy to increase either cardiac index to >4.5 L/min per m 2 or oxygen delivery to >600 to 650 mL/min per m 2 with volume expansion or dobutamine resulted in either no improvement or worsened morbidity or mortality [ 12,13,73 ]. Therefore, the routine administration of vasopressors or inotropes to improve cardiac output or oxygen delivery to supranormal levels is not advocated. (See "Oxygen delivery and consumption" .)
The American Thoracic Society (ATS) statement on the detection, correction, and prevention of tissue hypoxia, as well as other ATS guidelines, can be accessed through the ATS web site at www.thoracic.org/statements .
SUMMARY AND RECOMMENDATIONS
• Vasopressors are a powerful class of drugs that induce vasoconstriction and elevate mean arterial pressure. (See 'Introduction' above.)
• Alpha-1, beta-1, and beta-2 adrenergic receptors induce vasoconstriction, inotropy plus chronotropy, and vasodilation, respectively. One subtype of dopamine receptor induces norepinephrine release with subsequent vasoconstriction, although many dopamine receptors induce vasodilation. (See 'Receptor physiology' above.)

Kết quả (Việt) 1:

Vasopressin hoặc terlipressin có thể mang lại lợi ích, khi thêm vào các tác nhân vasopressor khác, chẳng hạn như norepinephrin [16]. Đối với bệnh nhân vẫn là hypotensive dù hai vasopressors, đó là không có bằng chứng rằng việc thêm một vasopressor thứ ba là tốt hơn cố gắng một sự kết hợp khác của vasopressors (tức là, chuyển đổi từ norepinephrin plus vasopressin norepinephrin cộng với phenylephrine). "Thận liều" dopamin — dopamin chọn lọc tăng lưu lượng máu thận khi dùng cho người tình nguyện bình thường lúc 1 đến 3 mg/kg mỗi phút [64,65]. Nghiên cứu động vật cũng đề nghị rằng dopamin liều thấp trong các thiết lập của nhiễm trùng huyết phụ thuộc vào vasopressor sẽ giúp duy trì lưu lượng máu thận [66]. (Xem "Thận hành động của dopamine" và "có thể phòng ngừa và điều trị postischemic (thiếu máu cục bộ) viêm hoại tử hình ống".) Tuy nhiên, một tác dụng có lợi của thấp hoặc "thận liều" dopamin chưa được chứng minh ở người bệnh nhân với nhiễm trùng huyết hoặc bệnh tật nghiêm trọng khác. Giới phê bình, ốm bệnh nhân không có bằng chứng của suy thận hoặc giảm sản lượng nước tiểu sẽ phát triển một thận để đáp ứng với dopamin lúc 2-3 mg/kg mỗi phút, với các hiệu ứng biến trên creatinine giải phóng mặt bằng, nhưng lợi ích của thận này là có vấn đề [9,23]. Sự can thiệp là không hoàn toàn lành tính vì hạ huyết áp và nhịp tim nhanh có thể xảy. Một nghiên cứu nhỏ đã chứng minh rằng việc bổ sung các dopamin liều thấp để bệnh nhân nhận vasopressors khác làm tăng lưu lượng máu dây nhưng không làm thay đổi các chỉ số của mạc treo truyền dịch, chẳng hạn như Dạ dày intramucosal pH (pHi) [67]. Hiện nay, có không có dữ liệu để hỗ trợ việc sử dụng thường xuyên của dopamin liều thấp để ngăn ngừa hoặc điều trị suy thận cấp tính hoặc mạc treo ischemia. Nhìn chung, hiệu quả nhất của các phương tiện bảo vệ thận trong thiết lập của Bể phốt sốc dường như là việc duy trì các bản đồ > 60 mmHg khi cố gắng tránh quá nhiều vasoconstriction (tức là, SVR không vượt quá 1300 dynes x sec/cm 5) [6,11,68,69]. Liều lượng tối ưu-một số nghiên cứu đã đề nghị cải tiến mô truyền dịch khi liều cao hơn của norepinephrine (lên đến 350 mg/phút) đang được sử dụng [11,69]. Tuy nhiên, không có lợi ích sống còn của liều cao norepinephrin đã được conclusively chứng minh. Supranormal tim index-vị chỉ số tim với tác dụng co cơ các đại lý với giá trị supranormal (tức là, > 4.5 L/phút cho mỗi m 2) có khả năng làm tăng cung cấp oxy đến mô ngoại vi. Theo lý thuyết, tăng oxy cung cấp có thể ngăn chặn mô hypoxia và cải thiện kết quả, và các nghiên cứu ban đầu xuất hiện để hỗ trợ cho giả thuyết này [70-72]. Tuy nhiên, cuộc thử nghiệm lớn hơn sau này cho thấy rằng trị liệu sự theo định hướng mục tiêu để tăng một trong hai chỉ số tim > 4.5 L/phút cho mỗi m 2 hoặc cung cấp oxy cho > 600 đến 650 mL/min per m 2 với khối lượng mở rộng hoặc dobutamine kết quả là không có cải thiện hoặc trở nên tồi tệ bệnh tật hoặc tử vong [12,13,73]. Vì vậy, chính quyền thông thường của vasopressors hoặc inotropes để cải thiện giao đầu ra hoặc oxy tim supranormal cấp không được ủng hộ. (Xem "oxy cung cấp và tiêu thụ".) Tuyên bố hội lồng ngực Mỹ (ATS) phát hiện, sửa chữa và phòng ngừa mô hypoxia, cũng như các nguyên tắc ATS, có thể được truy cập thông qua trang web ATS tại www.thoracic.org/statements. TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ • Vasopressors là một lớp mạnh mẽ của các loại thuốc đó gây ra vasoconstriction và nâng cao có nghĩa là áp lực động mạch. (Xem 'Giới thiệu' ở trên). • Alpha-1, phiên bản beta 1 và beta 2 adrenergic thụ thể gây vasoconstriction, inotropy cộng chronotropy và giãn mạch, tương ứng. Một phiên bản của thụ thể dopamin gây ra phát hành norepinephrin vasoconstriction tiếp theo, mặc dù nhiều thụ thể dopamin gây giãn mạch. (Xem 'Thụ sinh lý' ở trên).

Kết quả (Việt) 2:

Vasopressin hoặc terlipressin có thể có ích, khi được bổ sung cho các đại lý vận mạch khác, như norepinephrine [16]. Đối với bệnh nhân vẫn còn tụt huyết áp bất chấp hai thuốc co mạch, không có bằng chứng rằng việc thêm một vận mạch thứ ba là cấp trên để cố gắng một sự kết hợp thay thế các thuốc co mạch (ví dụ, chuyển từ norepinephrine cộng vasopressin với norepinephrine cộng phenylephrine).
"Liều thận" dopamine - Dopamine có chọn lọc làm tăng lưu lượng máu thận khi dùng cho các tình nguyện viên bình thường ở 1-3 mcg / kg mỗi phút [64,65]. Các nghiên cứu trên động vật cũng cho thấy rằng liều thấp dopamine trong các thiết lập của nhiễm trùng huyết vận mạch phụ thuộc sẽ giúp giữ gìn thận máu chảy [66]. (Xem "hành động thận của dopamine" và "phòng ngừa có thể và điều trị postischemic (thiếu máu cục bộ) hoại tử ống thận cấp".)
Tuy nhiên, một tác dụng có lợi của "liều thận" thấp hoặc dopamine được ít được chứng minh trong các bệnh nhân bị nhiễm trùng hoặc bệnh hiểm nghèo khác . Các bệnh nhân bị bệnh người không có bằng chứng của suy thận hoặc giảm lượng nước tiểu sẽ phát triển một lợi tiểu để đáp ứng với dopamine ở 2-3 mcg / kg mỗi phút, với các hiệu ứng biến trên thanh thải creatinin, nhưng lợi ích của lợi tiểu này là có vấn đề [9 , 23]. Sự can thiệp không phải là hoàn toàn lành tính vì hạ huyết áp và nhịp tim nhanh có thể xảy ra. Một nghiên cứu nhỏ cho thấy rằng việc bổ sung dopamine liều thấp cho các bệnh nhân nhận thuốc co mạch khác tăng lưu lượng máu nội tạng nhưng không làm thay đổi các chỉ số khác của tưới máu mạc treo ruột, chẳng hạn như độ pH intramucosal dạ dày (PHI) [67].
Hiện nay, chưa có số liệu để hỗ trợ việc sử dụng thường xuyên của dopamine liều thấp để ngăn ngừa hoặc điều trị suy thận cấp tính hoặc thiếu máu cục bộ mạc treo. Nói chung, các phương tiện hiệu quả nhất để bảo vệ thận trong bối cảnh sốc nhiễm trùng dường như là việc duy trì MAP> 60 mmHg trong khi cố gắng để tránh hiện tượng co mạch quá mức (tức là, SVR không được vượt quá 1300 dynes x sec / cm 5) [ . 6,11,68,69]
liều lượng tối ưu - Một số nghiên cứu đã cho thấy cải thiện tưới máu mô khi dùng liều cao hơn của norepinephrine (lên đến 350 mcg / phút) được sử dụng [11,69]. Tuy nhiên, không có lợi ích sống còn của norepinephrine liều cao đã được chứng minh một cách thuyết phục.
Chỉ số tim Supranormal - Độ cao của các chỉ số tim với các tác nhân co bóp để supranormal giá trị (tức là> 4,5 L / phút cho mỗi m 2) có khả năng làm tăng cung cấp oxy đến mô ngoại biên. Về lý thuyết, tăng cung cấp oxy có thể ngăn ngừa tình trạng thiếu oxy mô và cải thiện kết quả, và các nghiên cứu ban đầu xuất hiện để hỗ trợ cho giả thuyết này [70-72]. Tuy nhiên, các thử nghiệm sau này lớn hơn cho thấy rằng liệu pháp huyết động có mục đích để tăng hoặc chỉ số tim đến> 4,5 L / phút cho mỗi m 2 hoặc oxy giao hàng đến> 600-650 ml / phút cho mỗi m 2 với sự mở rộng khối lượng hoặc dobutamine và kết quả là không có cải tiến hoặc xấu đi bệnh tật hoặc tử vong [12,13,73]. Do đó, chính quyền thường xuyên của thuốc co mạch hoặc inotropes để cải thiện cung lượng tim hoặc phân phối oxy đến mức supranormal không được ủng hộ. (Xem "giao oxy và tiêu thụ".)
The American Society ngực (ATS) tuyên bố về việc phát hiện, điều chỉnh, và phòng ngừa tình trạng thiếu oxy mô, cũng như hướng dẫn ATS khác, có thể được truy cập thông qua các trang web ATS tại www.thoracic. org / báo cáo.
TỔNG KẾT vÀ KIẾN NGHỊ
• thuốc co mạch là một lớp học mạnh mẽ của các loại thuốc gây co mạch và nâng cao áp động mạch trung bình. (Xem 'Giới thiệu' ở trên.)
• Alpha-1, các thụ thể beta-1, và beta-2 adrenergic gây co mạch, inotropy cộng chronotropy, và giãn mạch, tương ứng. Một subtype của thụ thể dopamine gây ra phát hành norepinephrine có tác dụng co mạch tiếp theo, mặc dù nhiều thụ thể dopamine gây giãn mạch. (Xem 'thụ sinh lý' ở trên.)