MuscleMuscular activity accounts fo

Muscle
Muscular activity accounts for much of the body’s energy consumption. All muscle cells perform carbohydrate and lipid metabolism for production of ATP as energy. In addition, muscle stores glucose in the form of glycogen and creatine phosphate to generate ATP. There are two pathways for ATP synthesis; anaerobic process called glycolysis which produces two ATP and two lactic acid molecules and aerobic process resulting in higher production of ATP, without lactate formation. On the other hand, globules of fat in muscle can be used for production of energy. There are several studies showing muscular toxicity of pesticides in the pathways involved in ATP and carbohydrate metabolism. Increased availability of carbohydrate precursors resulting from augmented muscle glycogenolysis appears to contribute to the hyperglycemia and liver glycogen deposition following guthion poisoning.
Impairments of glucose metabolism in muscle. Both fenthion and malathion induced muscle glycogenolysis while malathion enhanced muscle phosphofructokinase (PFK) activity. Ronnel had no metabolic activity in skeletal muscles but decreased rates of glucose oxidation to CO2 in these muscles. Lastly, the activities of LDH and GP increased with depletion of glycogen and elevation of lactate post exposure to dimethoate in the muscles.
Muscle injury. Glutathione and cytochrome c oxidase (CcOX) depletion and induction of xanthine oxidase (XO) post exposure to OP suggest overproduction of ROS. Induction of Na/K-ATPase and inhibition of Ca-ATPase activity and elevation of heat-shock protein expression as a protective mechanism reveal muscle injury in response to OP. On the other hand, muscle fasciculation after release of ACh made an extra energy demand that stimulates gluconeogenesis. Therefore, the protein and glycogen stores decreased. Accumulation of lipids inside the muscle occurred following exposure to isofenphos probably due to downregulation of metabolic activity in fat tissues.
Lipid metabolism impairments and obesities. The association between OC and homeostatic model assessment-insulin resistance (HOMA-IR) tended to strengthen as waist circumference increased. OC and nondioxin-like PCB can elevate triacylglycerol and fasting glucose that along with obesity can increase the risk of type 2 diabetes. Diacylglycerol metabolism is the probable target for chlorpyrifos oxon, and in chronic exposure, chlorpyrifos caused an increase in rat body weight via increasing adipose tissue. Parathion exposure increased weight gain and evoked signs of a prediabetic state, with elevation in fasting serum glucose and impaired fat metabolism. Chronic exposure to sublethal doses of dimethoate markedly increased cholesterol levels, whereas DDT lowered blood cholesterol and fatty acids. Ronnel downregulated the metabolic activity in adipose tissue. In addition, accumulation of fatty acids in the cytosol increased oxidation of fatty acids in peroxisomes and the endothelial reticulum, resulting in overproduction of ROS and further injury (Figure 3).

Kết quả (Việt) 1:

Cơ bắpCơ bắp hoạt động chiếm nhiều tiêu thụ năng lượng của cơ thể. Tất cả các tế bào cơ bắp thực hiện trao đổi chất carbohydrate và chất béo cho sản xuất của ATP là năng lượng. Ngoài ra, cơ bắp lưu trữ glucose trong hình thức glycogen và phosphat creatine để tạo ra ATP. Có hai con đường để tổng hợp ATP; kỵ khí quá trình gọi là glycolysis mà tạo ra hai ATP và hai phân tử axit lactic và quá trình hiếu khí dẫn đến các sản xuất cao hơn của ATP, mà không có lactate hình thành. Mặt khác, giọt chất béo trong cơ thể được sử dụng để sản xuất năng lượng. Có rất nhiều nghiên cứu đang hiện cơ bắp ngộ độc thuốc trừ sâu trong các con đường tham gia vào chuyển hóa ATP và carbohydrate. Tăng sẵn có của tiền chất carbohydrate, dẫn đến tăng cường cơ bắp glycogenolysis xuất hiện để đóng góp cho sự lắng đọng glycogen tăng đường huyết và gan sau guthion ngộ độc.Khiếm chuyển hóa glucose trong cơ bắp. Cả hai fenthion và malathion gây ra glycogenolysis cơ bắp trong khi malathion tăng cường cơ bắp phosphofructokinase (PFK) hoạt động. Ronnel đã có không có hoạt động trao đổi chất trong cơ xương nhưng giảm tỷ lệ của quá trình oxy hóa glucose để CO2 trong các cơ bắp. Cuối cùng, các hoạt động của LDH và bác sĩ gia ĐÌNH tăng lên với sự suy giảm của glycogen và vị lactate post tiếp xúc với dimethoate trong cơ bắp.Chấn thương cơ bắp. Glutathione và cytochrome c oxidase (CcOX) suy giảm và cảm ứng xanthine oxidase (XO) bài tiếp xúc với OP đề nghị dư thừa của ROS. Cảm ứng của Na/K-ATPase và ức chế hoạt động Ca-ATPase và vị biểu hiện protein bị sốc nhiệt như một cơ chế bảo vệ tiết lộ cơ chấn thương để đáp ứng với OP. Mặt khác, cơ bắp fasciculation sau khi phát hành của ACh đã thực hiện một nhu cầu thêm năng lượng kích thích gluconeogenesis. Vì vậy, các protein và glycogen cửa hàng giảm. Sự tích tụ của chất béo trong cơ bắp xảy ra sau tiếp xúc với isofenphos có thể là do downregulation của các hoạt động trao đổi chất trong các mô mỡ.Chất béo chuyển hóa impairments và obesities. Sự liên kết giữa OC và sức đề kháng insulin đánh giá mô hình homeostatic (HOMA-IR) có xu hướng tăng cường như chu vi vòng bụng tăng lên. OC và nondioxin như PCB có thể nâng cao glucose triacylglycerol và ăn chay mà cùng với bệnh béo phì có thể làm tăng nguy cơ tiểu đường type 2. Sự trao đổi chất Diacylglycerol là mục tiêu có thể xảy ra cho chlorpyrifos oxon, và tiếp xúc mãn tính, chlorpyrifos gây ra sự gia tăng trọng lượng cơ thể chuột thông qua tăng mô mỡ. Tiếp xúc parathion tăng cân và gợi lên các dấu hiệu của một nhà nước prediabetic, với độ cao ở chay glucose huyết thanh và bị suy giảm chất béo chuyển hóa. Tiếp xúc mãn tính với sublethal liều dimethoate đáng kể tăng mức cholesterol, trong khi DDT hạ thấp lượng cholesterol trong máu và axit béo. Ronnel downregulated các hoạt động trao đổi chất ở mô mỡ. Ngoài ra, tích lũy các acid béo trong sự thích tăng quá trình oxy hóa acid béo trong peroxisome và lưới nội mô, kết quả là dư thừa của ROS và chấn thương hơn nữa (hình 3).

Kết quả (Việt) 2:

Cơ bắp
hoạt động cơ bắp chiếm phần lớn tiêu thụ năng lượng của cơ thể. Tất cả các tế bào cơ thực hiện quá trình chuyển hóa carbohydrate và lipid cho sản xuất của ATP là năng lượng. Ngoài ra, các cửa hàng cơ glucose dưới dạng glycogen và creatine phosphate để tạo ra ATP. Có hai con đường để tổng hợp ATP; quá trình kỵ khí được gọi là đường phân trong đó sản xuất hai ATP và hai phân tử axit lactic và quá trình hiếu khí kết quả sản xuất cao hơn của ATP, mà không hình thành lactate. Mặt khác, các giọt chất béo trong cơ thể được sử dụng để sản xuất năng lượng. Có một số nghiên cứu cho thấy độc tính cơ của thuốc trừ sâu trong những con đường tham gia vào quá trình chuyển hóa ATP và carbohydrate. Tăng tính sẵn sàng của các tiền chất carbohydrate do glycogenolysis cơ tăng cường xuất hiện để đóng góp vào sự tăng đường huyết và gan glycogen lắng đọng sau ngộ độc guthion.
Khiếm của quá trình chuyển hóa glucose trong cơ bắp. Cả hai fenthion và malathion gây glycogenolysis cơ bắp trong khi phosphofructokinase malathion tăng cường cơ bắp (PFK) hoạt động. Ronnel không có hoạt động trao đổi chất trong cơ xương nhưng lại giảm giá của quá trình oxy hóa glucose thành CO2 trong các cơ bắp. Cuối cùng, các hoạt động của LDH và GP gia tăng cùng với sự suy giảm của glycogen và độ cao của bài lactate tiếp xúc với dimethoate trong cơ bắp.
Chấn thương cơ bắp. Glutathione và cytochrome c oxidase (CcOX) cạn kiệt và cảm ứng của xanthine oxidase (XO) gửi tiếp xúc với OP đề nghị sản xuất quá mức của ROS. Cảm ứng của Na / K-ATPase và ức chế hoạt động của Ca-ATPase và độ cao của biểu hiện protein sốc nhiệt như một cơ chế bảo vệ tiết lộ chấn thương cơ bắp để đáp ứng với OP. Mặt khác, fasciculation cơ bắp sau khi phát hành của ACh thực hiện một yêu cầu thêm năng lượng kích thích gluconeogenesis. Do đó, các cửa hàng protein và glycogen giảm. Sự tích tụ chất béo trong cơ xảy ra sau khi tiếp xúc với isofenphos lẽ do ức chế tuyến yên hoạt động trao đổi chất trong các mô mỡ.
Khiếm chuyển hóa lipid và obesities. Sự liên kết giữa OC và mô hình cân bằng nội môi kháng giám insulin (HOMA-IR) có xu hướng tăng cường làm tăng vòng eo. OC và nondioxin như PCB có thể nâng cao triacylglycerol và ăn chay glucose rằng cùng với bệnh béo phì có thể làm tăng nguy cơ bệnh tiểu đường loại 2. Trao đổi chất Diacylglycerol là mục tiêu có thể xảy ra cho chlorpyrifos oxon, và tiếp xúc mãn tính, chlorpyrifos gây ra sự gia tăng trọng lượng cơ thể chuột thông qua việc tăng mô mỡ. Tiếp xúc parathion tăng tăng cân và gợi lên những dấu hiệu của một nhà nước prediabetic, với độ cao để ăn chay glucose huyết thanh và chuyển hóa chất béo bị giảm sút. Tiếp xúc mãn tính với liều sublethal của dimethoate tăng đáng kể mức cholesterol, trong khi DDT hạ thấp cholesterol và mỡ máu axit. Ronnel downregulated các hoạt động trao đổi chất trong các mô mỡ. Ngoài ra, sự tích tụ của các axit béo trong bào tương tăng quá trình oxy hóa của các axit béo trong peroxisome và lưới nội mô, dẫn đến khủng hoảng thừa của ROS và tổn thương hơn nữa (hình 3).