Tuyến tụyTuyến tụy, có một vai trò quan trọng trong sự tiết insulin, glucagon, và enzyme tiêu hóa, là một cơ quan mục tiêu cho các độc tính của thuốc trừ sâu. Tác dụng của thuốc trừ dịch hại trên cơ quan này có thể làm thay đổi sự trao đổi chất carbohydrate, lipid, và protein. Khiếm chuyển hóa glucose trong tuyến tụy. Tuyến tụy muscarinic acetylcholine ACh thụ thể đóng một vai trò quan trọng trong kích thích insulin và glucagon tiết ra từ tiểu đảo Langerhans. Bằng cách kích hoạt các protein kinase C (PKC) do hậu quả của phospholipid thủy phân, ACh có thể đóng góp để bài tiết insulin thông qua tăng nồng độ canxi cytosolic miễn phí và sau đó là exocytosis của insulin hạt. Ở cấp tính và subacute tiếp xúc để malathion, nồng độ huyết thanh của insulin, glucagon, và Langerhans đảo glucokinase (GK) tăng cao; Tuy nhiên, kích thích glucose insulin tiết ra giảm đi. Tuy nhiên, tăng mức độ insulin và GK hoạt động không vượt qua mức độ glucose tăng cao. Diazinon giảm bài tiết insulin glucose kích thích và gây tăng đường huyết không chỉ thông qua các lo ngại sự cân bằng giữa các gốc tự do và chất chống oxy hóa trong Langerhans của đảo nhỏ nhưng cũng có thể bằng cảm ứng của căng thẳng độc hại. Tetrachlorodibenzo-pdioxin (TCDD) suy giảm glucose-kích thích bài tiết insulin ở đảo từ các con chuột được điều trị mà không có sự giảm đáng kể trong thị trường bất ĐỘNG-2 protein cấp. Ngoài ra, TCDD cao biểu hiện gen giống như insulin tăng trưởng Factor binding protein-1 (IGFBP-1), một protein tham gia vào homeostasis glucose là downregulated của insulin. Ngoài ra, DDT ức chế bài tiết insulin. Tiếp xúc với ethion, chlorpyrifos, dimethoate và monocrotophos ức chế Na/KATPase và Ca-ATPase. VX và GD đã gây ra một nhẹ kali và hyperphosphatemia có thể ảnh hưởng đến sự tiết insulin. Mặt khác, các biểu hiện của tuyến tụy GK gen và các hoạt động và thậm chí biểu hiện của insulin messenger RNA (mRNA) không được thay đổi bởi chính quyền của dichlorvos (hình 2).
đang được dịch, vui lòng đợi..