Acute myocardial infarction refers

Acute myocardial infarction refers to two subtypes of acute coronary syndrome, namely non-ST-elevated and ST-elevated MIs, which are most frequently (but not always) a manifestation of coronary artery disease.The most common triggering event is the disruption of an atherosclerotic plaque in an epicardial coronary artery, which leads to a clotting cascade, sometimes resulting in total occlusion of the artery.Atherosclerosis is the gradual buildup of cholesterol and fibrous tissue in plaques in the wall of arteries (in this case, the coronary arteries), typically over decades.[57] Bloodstream column irregularities visible on angiography reflect artery lumen narrowing as a result of decades of advancing atherosclerosis.[58] Plaques can become unstable, rupture, and additionally promote the formation of a blood clot that occludes the artery; this can occur in minutes. When a severe enough plaque rupture occurs in the coronary arteries, it leads to MI (necrosis of downstream myocardium).[55][56] It is estimated that one billion cardiac cells are lost in a typical MI.[59]

If impaired blood flow to the heart lasts long enough, it triggers a process called the ischemic cascade; the heart cells in the territory of the occluded coronary artery die (chiefly through necrosis) and do not grow back. A collagen scar forms in their place. Recent studies indicate that another form of cell death, apoptosis, also plays a role in the process of tissue damage following an MI.[60] As a result, the person's heart will be permanently damaged. This myocardial scarring also puts the person at risk for potentially life-threatening abnormal heart rhythms (arrhythmias), and may result in the formation of a ventricular aneurysm that can rupture with catastrophic consequences.

Injured heart tissue conducts electrical impulses more slowly than normal heart tissue. The difference in conduction velocity between injured and uninjured tissue can trigger re-entry or a feedback loop that is believed to be the cause of many lethal arrhythmias. The most serious of these arrhythmias is ventricular fibrillation (V-Fib/VF), an extremely fast and chaotic heart rhythm that is the leading cause of sudden cardiac death. Another life-threatening arrhythmia is ventricular tachycardia (V-tach/VT), which can cause sudden cardiac death. However, VT usually results in rapid heart rates that prevent the heart from pumping blood effectively. Cardiac output and blood pressure may fall to dangerous levels, which can lead to further coronary ischemia and extension of the infarct.

The cardiac defibrillator device was specifically designed to terminate these potentially fatal arrhythmias. The device works by delivering an electrical shock to the person to depolarize a critical mass of the heart muscle, in effect "rebooting" the heart. This therapy is time-dependent, and the odds of successful defibrillation decline rapidly after the onset of cardiopulmonary arrest.

Myocardial infarction in the setting of plaque results from underlying atherosclerosis.[19] Inflammation is known to be an important step in the process of atherosclerotic plaque formation.[61] C-reactive protein (CRP) is a sensitive but nonspecific marker for inflammation. Elevated CRP blood levels, especially measured with high-sensitivity assays, can predict the risk of MI, as well as stroke and development of diabetes.[61] Moreover, some drugs for MI might also reduce CRP levels.[61] The use of high-sensitivity CRP assays as a means of screening the general population is advised against, but it may be used optionally at the physician's discretion in those who already present with other risk factors or known coronary artery disease.[62] Whether CRP plays a direct role in atherosclerosis remains uncertain.[61]

Calcium deposition as calcification is another part of atherosclerotic plaque formation. Calcium deposits in the coronary arteries can be detected with CT scans. Several studies have shown that coronary calcium can provide predictive information beyond that of classical risk factors.[63][64][65]

Hyperhomocysteinemia (high blood levels of the amino acid homocysteine) in homocysteinuria is associated with premature atherosclerosis;[66] whether elevated homocysteine in the normal range is causal is controversial.[67]

Pathological types[edit]
The two main types of acute myocardial infarction, based on pathology, are:

Transmural AMI is associated with atherosclerosis involving a major coronary artery. It can be subclassified into anterior, posterior, inferior, lateral, or septal. Transmural infarcts extend through the whole thickness of the heart muscle and are usually a result of complete occlusion of the area's blood supply.[68] In addition, on ECG, ST elevation and Q waves are seen.
Subendocardial AMI involves a small area in the subendocardial wall of the left ventricle, ventricular septum, or papillary muscles. The subendocardial area is particularly suscept

Kết quả (Việt) 1:

Nhồi máu cơ tim cấp tính dùng để chỉ hai phân nhóm của hội chứng mạch vành cấp tính, cụ thể là không-ST-cao và cao ST MIs, đó là thường xuyên nhất (nhưng không phải luôn luôn) là một biểu hiện của bệnh động mạch vành. Các sự kiện kích hoạt phổ biến nhất là phá vỡ một mảng bám atherosclerotic trong một động mạch vành epicardial, dẫn đến một thác đông máu, đôi khi dẫn đến tất cả các tắc động mạch. Xơ vữa động mạch tích tụ dần dần của cholesterol và mô xơ trong các mảng bám trong các bức tường của các động mạch (trong trường hợp này, các động mạch vành), thường là trong thập kỷ qua. [57] máu cột bất thường có thể nhìn thấy trên angiography phản ánh động mạch lumen thu hẹp kết quả của nhiều thập kỷ tiến xơ vữa động mạch. [58] mảng có thể trở nên không ổn định, vỡ, và thêm vào đó thúc đẩy sự hình thành các cục máu đông occludes động mạch; Điều này có thể xảy ra trong vài phút. Khi một nghiêm trọng xảy ra đủ vỡ mảng bám trong động mạch vành, nó dẫn đến MI (hoại tử hạ lưu tim). [55] [56] người ta ước tính rằng một tỷ tế bào tim được mất đi trong một điển hình MI. [59]Nếu bị suy giảm lưu lượng máu đến tim kéo dài đủ lâu, nó gây ra một quá trình được gọi là cascade thiếu máu cục bộ; Các tế bào tim trong lãnh thổ của động mạch vành khối chết (chủ yếu là thông qua hoại tử) và không phát triển trở lại. Một vết sẹo collagen hình thức tại chỗ của họ. Nghiên cứu gần đây cho thấy đó là một hình thức chết tế bào chết rụng tế bào, cũng đóng một vai trò trong quá trình tổn thương mô sau một MI. [60] kết quả là trái tim của người sẽ bị hư hỏng vĩnh viễn. Nhồi máu cơ sẹo cũng đặt người nguy cơ tiềm ẩn đe dọa cuộc sống bất thường tim nhịp (loạn nhịp tim), và có thể dẫn đến sự hình thành của một aneurysm thất có thể vỡ với hậu quả thảm khốc.Trái tim bị thương mô tiến hành xung điện chậm hơn bình thường trung tâm mô. Sự khác biệt trong tốc độ truyền dẫn giữa bị thương và uninjured mô có thể kích hoạt các tái nhập cảnh hoặc một vòng lặp thông tin phản hồi được cho là nguyên nhân gây loạn nhịp tim gây tử vong nhiều. Nghiêm trọng nhất của các loạn nhịp tim là ventricular rung (V-Fib/VF), một nhịp rất nhanh và hỗn loạn tim là nguyên nhân hàng đầu của tử vong tim đột ngột. Một cuộc sống đe dọa rối loạn nhịp là thất nhịp tim nhanh (V-thạch/VT), có thể gây ra chết tim đột ngột. Tuy nhiên, VT thường kết quả trong tỷ lệ tim nhanh chóng ngăn chặn trái tim bơm máu hiệu quả. Sản lượng tim và huyết áp có thể rơi xuống mức độ nguy hiểm, có thể dẫn đến tiếp tục mạch vành ischemia và phần mở rộng của infarct.Thiết bị khử rung tim được thiết kế đặc biệt để chấm dứt các loạn nhịp có khả năng gây tử vong. Thiết bị hoạt động bằng cách cung cấp một cú sốc điện để là người đầu depolarize một khối lượng quan trọng của cơ tim, có hiệu lực "khởi động lại" trái tim. Liệu pháp này là phụ thuộc vào thời gian, và tỷ lệ thành công defibrillation suy giảm nhanh chóng sau khi sự khởi đầu của cardiopulmonary bắt giữ.Nhồi máu cơ tim trong các thiết lập của mảng bám do xơ vữa động mạch cơ bản. [19] viêm được biết đến là một bước quan trọng trong quá trình hình thành các mảng bám atherosclerotic. [61] C - reactive protein (CRP) là một dấu hiệu nhạy cảm, nhưng không đặc hiệu cho viêm. CRP huyết mức tăng, đặc biệt là đo bằng thử nghiệm độ nhạy cao, có thể dự đoán nguy cơ MI, cũng như đột quỵ và phát triển của bệnh tiểu đường. [61] hơn nữa, một số loại thuốc cho MI cũng có thể làm giảm mức CRP. [61] việc nhạy cảm cao CRP thí như một phương tiện để kiểm tra dân số chung nên chống lại, nhưng nó có thể được tuỳ chọn sử dụng theo ý của bác sĩ trong những người đã trình bày với các yếu tố nguy cơ khác hoặc được biết đến bệnh động mạch vành. [62] cho dù CRP đóng một vai trò trực tiếp trong xơ vữa động mạch vẫn không chắc chắn. [61]Lắng đọng canxi như calcification là một phần của sự hình thành các mảng bám atherosclerotic. Tiền gửi canxi trong động mạch vành có thể được phát hiện với CT quét. Một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng canxi mạch vành có thể cung cấp các thông tin kiểu vượt ra ngoài các yếu tố nguy cơ cổ điển. [63] [64] [65]Hyperhomocysteinemia (cao máu mức độ homocysteine acid amin) ở homocysteinuria có liên quan đến xơ vữa động mạch sớm; [66] cho dù homocysteine cao trong phạm vi bình thường là quan hệ nhân quả là gây tranh cãi. [67]Các loại bệnh lý [sửa]Hai loại chính của nhồi máu cơ tim cấp tính, dựa trên bệnh học, là:Transmural AMI được kết hợp với xơ vữa động mạch liên quan đến động mạch vành chính. Nó có thể được subclassified vào trước, sau, kém hơn, bên hoặc vách ngăn. Transmural lần mở rộng thông qua toàn bộ chiều dày của cơ tim và thường là kết quả của việc tắc đầy đủ của nguồn cung cấp máu của khu vực. [68] Ngoài ra, trên ECG, ST vị và Q sóng được thấy.Subendocardial AMI liên quan đến một khu vực nhỏ trong các bức tường subendocardial tâm thất trái, tâm thất vách ngăn hoặc nhú cơ bắp. Diện tích subendocardial là đặc biệt suscept

Kết quả (Việt) 2:

Nhồi máu cơ tim cấp tính liên quan tới hai phân nhóm của hội chứng mạch vành cấp, cụ thể là không-ST-cao và ST-cao MIS, đó là thường xuyên nhất (nhưng không phải luôn luôn) là biểu hiện của disease.The động mạch vành sự kiện kích hoạt phổ biến nhất là sự đổ vỡ của một mảng xơ vữa trong động mạch vành thượng tâm vị, dẫn đến một thác đông máu, đôi khi kết quả tổng tắc của artery.Atherosclerosis là sự tích tụ dần dần của cholesterol và mô xơ trong mảng bám trong các bức tường của động mạch (trong trường hợp này, các động mạch vành) , điển hình trong nhiều thập kỷ. [57] Máu cột bất thường có thể nhìn thấy trên chụp mạch phản ánh lòng động mạch bị thu hẹp như là kết quả của nhiều thập kỷ tiến xơ vữa động mạch. [58] Mảng vữa có thể trở nên không ổn định, vỡ, và thúc đẩy thêm sự hình thành một cục máu đông occludes động mạch; điều này có thể xảy ra trong vài phút. Khi đủ mảng vỡ nghiêm trọng xảy ra ở các động mạch vành, nó dẫn đến MI (hoại tử cơ tim hạ lưu). [55] [56] Người ta ước tính rằng một tỉ tế bào tim bị mất trong một MI điển hình [59].

Nếu suy giảm lưu lượng máu đến tim kéo dài đủ lâu, nó gây nên một quá trình được gọi là thác thiếu máu cục bộ; các tế bào tim trên lãnh thổ của chết làm tắc động mạch vành (chủ yếu là thông qua các hoại tử) và không mọc lại. Một hình thức collagen sẹo ở vị trí của họ. Các nghiên cứu gần đây cho thấy một hình thức khác của tế bào chết, apoptosis, cũng đóng một vai trò trong quá trình tổn thương mô sau một MI. [60] Kết quả là, trái tim của người đó sẽ bị hư hỏng vĩnh viễn. Sẹo cơ tim này cũng đặt người có nguy cơ nhịp tim bất thường có khả năng đe dọa tính mạng (loạn nhịp tim), và có thể dẫn đến sự hình thành của một chứng phình động mạch não thất có thể vỡ với hậu quả thảm khốc.

Mô bị thương tim tiến hành xung điện chậm hơn so với mô tim bình thường . Sự khác biệt về tốc độ truyền dẫn giữa các mô bị thương và không bị thương có thể gây tái nhập cảnh hoặc một vòng phản hồi được cho là nguyên nhân của nhiều rối loạn nhịp gây chết người. Nghiêm trọng nhất của các loạn nhịp là rung tâm thất (V-fib / VF), nhịp tim rất nhanh và hỗn loạn đó là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu tim đột ngột. Một rối loạn nhịp tim đe dọa tính mạng là nhịp nhanh thất (V-tach / VT), có thể gây đột tử do tim. Tuy nhiên, VT thường dẫn đến nhịp tim nhanh chóng ngăn chặn trái tim từ bơm máu hiệu quả. Cung lượng tim và huyết áp có thể giảm đến mức nguy hiểm, có thể dẫn đến thiếu máu mạch vành hơn nữa và mở rộng của vùng nhồi máu.

Các thiết bị máy khử rung tim được thiết kế đặc biệt để chấm dứt các chứng loạn nhịp tim gây tử vong. Thiết bị này hoạt động bằng cách cung cấp một cú sốc điện để người bị khử cực một khối lượng quan trọng của cơ tim, có hiệu lực "khởi động lại" trái tim. Liệu pháp này là phụ thuộc thời gian, và tỷ lệ cược của suy giảm khử rung tim thành công nhanh chóng sau khi bắt đầu ngưng tim phổi.

Nhồi máu cơ tim trong việc thiết lập các kết quả mảng bám xơ vữa động mạch cơ bản. [19] Viêm được biết đến là một bước quan trọng trong quá trình hình thành mảng bám xơ vữa động mạch. [61] Protein phản ứng C (CRP) là một dấu hiệu nhạy cảm nhưng không đặc hiệu cho viêm. Nồng độ CRP trong máu cao, đặc biệt là đo với các xét nghiệm có độ nhạy cao, có thể dự đoán nguy cơ MI, cũng như đột quỵ và phát triển của bệnh tiểu đường. [61] Hơn nữa, một số loại thuốc cho MI cũng có thể làm giảm nồng độ CRP. [61] Việc sử dụng các xét nghiệm CRP độ nhạy cao như một phương tiện tầm soát dân số nói chung là nên chống lại, nhưng nó có thể được sử dụng tùy theo quyết định của bác sĩ trong những người đã hiện diện với các yếu tố nguy cơ khác hoặc bệnh mạch vành được biết đến. [62] Cho dù CRP đóng một vai trò trực tiếp trong xơ vữa động mạch vẫn còn chưa chắc chắn. [61]

canxi lắng đọng như vôi hóa là một phần của sự hình thành mảng bám xơ vữa động mạch. Canxi trong động mạch vành có thể được phát hiện bằng chụp CT. Một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng vành canxi có thể cung cấp thông tin dự đoán xa hơn của các yếu tố nguy cơ cổ điển [63] [64] [65].

Tăng homocysteine máu (nồng độ trong máu cao của homocysteine axit amin) trong homocysteinuria có liên quan với xơ vữa động mạch sớm; [66] cho dù homocysteine ở mức bình thường là nguyên nhân gây nhiều tranh cãi [67].

loại bệnh lý [sửa]
hai loại chính của nhồi máu cơ tim cấp tính, dựa trên bệnh lý, là:

xuyên thành AMI có liên quan với xơ vữa động mạch liên quan đến động mạch vành lớn. Nó có thể được subclassified vào trước, sau, dưới, ngang, hoặc vách ngăn. Nhồi máu xuyên thành mở rộng thông qua toàn bộ chiều dày của cơ tim và thường là kết quả của tắc hoàn toàn của nguồn cung cấp máu của khu vực. [68] Ngoài ra, trên điện tâm đồ, ST độ cao và sóng Q được nhìn thấy.
Subendocardial AMI liên quan đến một khu vực nhỏ ở tường subendocardial của tâm thất trái, vách ngăn tâm thất, hay các cơ nhú. Các khu vực subendocardial đặc biệt suscept