These drugs inhibit competitively t

These drugs inhibit competitively the activity of ACE (also termed kininase II) to prevent formation of the active octapeptide, angiotensin II, from the inactive decapeptide, angiotensin I. This occurs in blood and tissues including kidney, heart, blood vessels, adrenal gland and brain. Angiotensin II is a potent vasoconstrictor, promotes aldosterone release, facilities sympathetic activity and has other potentially harmful effects on the cardiovascular system. Reduction in blood pressure secondary to vasodilatation following ACE inhibition is greatest when the renin-angiotensin system is stimulated (e.g. following diuretic therapy or in renal artery stenosis) but ACE inhibitors also lower blood pressure when there is normal or low activity of the renin-angiotensin system.
Nevertheless, Afro-Caribbeans and elderly individuals, who tend to have low renin hypertension,
respond less well to monotherapy with ACE inhibitors. Inhibition of ACE (kininase II) also leads to accumulation of kinins including bradykinin which promotes vasodilator activity and may contribute to the overall effectiveness of ACE inhibitors.

Kết quả (Việt) 1:

Các thuốc ức chế cạnh tranh hoạt động của ACE (cũng gọi là kininase II) để ngăn chặn sự hình thành của hoạt động octapeptide, angiotensin II, từ decapeptide không hoạt động, angiotensin tôi. Điều này xảy ra trong máu và các mô trong đó thận, tim, mạch máu, tuyến thượng thận và não. Angiotensin II là một vasoconstrictor mạnh, khuyến khích phát hành aldosterone, hoạt động giao cảm Tiện nghi và có các hiệu ứng có thể gây hại khác trên hệ thống tim mạch. Giảm huyết áp phụ để vasodilatation sau sự ức chế ACE là lớn nhất khi hệ renin-angiotensin được kích thích (ví dụ: sau khi điều trị bằng thuốc lợi tiểu hoặc trong động mạch thận hẹp) nhưng ACE ức chế cũng thấp hơn huyết áp khi hoạt động bình thường hoặc thấp của hệ renin-angiotensin.Tuy nhiên, Afro-Caribbeans và cá nhân người cao tuổi, những người có xu hướng có tăng huyết áp thấp renin,đáp ứng tốt hơn để monotherapy với chất ức chế ACE. Ức chế ACE (kininase II) cũng dẫn đến sự tích tụ của kinins bao gồm bradykinin mà khuyến khích hoạt động thuốc giãn mạch và có thể đóng góp cho hiệu quả tổng thể của các chất ức chế ACE.

Kết quả (Việt) 2:

Những loại thuốc ức chế cạnh tranh hoạt động của ACE (kininase cũng gọi II) để ngăn chặn sự hình thành của octapeptid hoạt động, angiotensin II, từ decapeptide không hoạt động, angiotensin I. Điều này xảy ra trong máu và các mô bao gồm thận, tim, mạch máu, tuyến thượng thận và não. Angiotensin II là một chất co mạch mạnh, kích thích tiết aldosterone, các cơ sở hoạt động giao cảm và có tác động có hại khác trên hệ thống tim mạch. Giảm huyết áp thứ phát do giãn mạch sau ức chế ACE là lớn nhất khi hệ thống renin-angiotensin được kích thích (ví dụ như sau khi điều trị thuốc lợi tiểu hoặc hẹp động mạch thận) nhưng các chất ức chế ACE huyết áp cũng thấp hơn khi có hoạt động bình thường hay thấp của hệ renin-angiotensin hệ thống.
Tuy nhiên, Afro-Caribbean và người già, những người có xu hướng có tăng huyết áp renin thấp,
kém đáp ứng với đơn trị liệu với các chất ức chế ACE. Sự ức chế ACE (kininase II) cũng dẫn đến sự tích tụ của kinins bao gồm bradykinin, thúc đẩy hoạt động giãn mạch và có thể đóng góp vào hiệu quả chung của các chất ức chế ACE.