There have been relatively few stud

There have been relatively few studies of the human immune response to EV71
infection. Induction of specific cytokines and chemokines has been associated with
certain adverse outcomes of EV71 infection, most notably pulmonary oedema. Abnormal
elevation of cytokines may be one mechanism for pulmonary oedema in fatal cases. In at
least two studies, cerebrospinal fluid levels of interleukin (IL)-6 were found to be raised
in cases with pulmonary oedema (10, 11). Higher levels of interferon gamma were
also found in cerebrospinal fluid in similar cases (11). Levels of IL-6, tumour necrosis
factor alpha, IL-1 beta (12) and IL-10 (11) were also found to be higher in the serum of
pulmonary oedema cases. Furthermore, levels of chemokines, IL-8, interferon induced
protein (IP-10), monocyte chemoattractant protein (MCP-1) and monokine induced by
interferon gamma (MIG) were found to be higher in serum, and MIG in both serum and
cerebrospinal fluid in pulmonary oedema

Kết quả (Việt) 1:

Đã có tương đối ít các nghiên cứu về phản ứng miễn dịch của con người để EV71
nhiễm trùng. Khởi phát chuyển cytokine và chemokine cụ thể đã được gắn liền với
kết quả bất lợi nhất định của nhiễm EV71, phù nề đáng chú ý phổi nhất. Bất thường
độ cao của cytokine có thể là một cơ chế cho phù phổi trong các trường hợp tử vong. Trong lúc
nhất hai nghiên cứu, mức độ dịch não tủy của interleukin (IL) -6 được tìm thấy sẽ được huy động
trong trường hợp với phù phổi (10, 11). Mức độ cao hơn của interferon gamma được
cũng được tìm thấy trong dịch não tủy trong trường hợp tương tự (11). Mức độ IL-6, hoại tử khối u
yếu tố alpha, IL-1 beta (12) và IL-10 (11) cũng được tìm thấy là cao hơn trong huyết thanh
trường hợp phù phổi. Hơn nữa, mức độ chemokine, IL-8, interferon gây ra
protein (IP-10), monocyte chemoattractant protein (MCP-1) và monokine gây ra bởi
interferon gamma (MIG) đã được tìm thấy là cao hơn trong huyết thanh, và MIG ở cả huyết thanh và
dịch não tủy trong phù phổi

Kết quả (Việt) 2:

Đã có tương đối ít nghiên cứu của các phản ứng miễn dịch của con người để EV71
Nhiễm trùng. Cảm ứng các cytokine cụ thể và Chemokines đã được liên kết với
một số kết quả bất lợi của nhiễm EV71, đáng chú ý nhất là phù phổi. Bất thường
độ cao của cytokine có thể là một cơ chế cho phù nề phổi trong trường hợp tử vong. Trong lúc
ít nhất hai nghiên cứu, mức độ chất lỏng não tủy của interleukin (IL)-6 đã được tìm thấy được nâng lên
trong trường hợp phù nề phổi (10, 11). Các cấp độ cao hơn của gamma interferon được
cũng được tìm thấy trong dịch não tủy trong trường hợp tương tự (11). Mức độ của IL-6, hoại tử khối u
yếu tố Alpha, IL-1 Beta (12) và IL-10 (11) cũng được tìm thấy là cao hơn trong huyết thanh của
trường hợp phù nề phổi. Hơn nữa, mức độ của Chemokines, IL-8, interferon gây ra
protein (IP-10), protein monocyte hóa trị (MCP-1) và monokine gây ra bởi
với gamma interferon (MIG) được tìm thấy là cao hơn trong huyết thanh, và MIG trong huyết thanh và
Dịch não tủy trong phù nề phổi

Kết quả (Việt) 3:

Đã có quá ít nghiên cứu về phản ứng miễn dịch của người đối với EV71.
nhiễm.Kết hợp của tế bào và hóa học cụ thể
một số kết quả tiêu cực của nhiễm trùng EV71, ví dụ như phổi đâu ra.dị dạng
Ở trường hợp tử thần, việc nâng cấp tế bào Cytokine có thể là một cơ chế trong phổi.Vào ở
ít nhất hai nghiên cứu, mức độ dịch màng não tủy sống của Intereukin (L) 6 đã được tăng lên.
trong các trường hợp bị làm loạn phổi (10, 11).Lượng interferon gamma cao hơn đã...
cũng được tìm thấy trong dịch não tủy tương tự (11).Nồng độ L-6, hoại tử khối u
yếu tố Alpha, L-1 beta (12) và L-10 (11) cũng được tìm thấy là cao hơn trong huyết thanh của
Các ca phổi.Hơn nữa, chất hóa học, Il-8, Interferon
Protein (IP-10) và monocyte hóa tây dương (MCP-1) và monokine sinh ra bởi
Cho thấy Interferon gamma (MIG) cao hơn trong huyết thanh, và MIME trong huyết thanh và
Thiếu dịch tiểu não tủy trong phổi.