Uric acid (2,6,8-trihydroxypurine,

Uric acid (2,6,8-trihydroxypurine, UA) is the primary end product of purine metabolism. High concentrations of UA in human body have been linked to many diseases, such as gout, hyperuricaemia, Lesch-Nyan disease, obesi- ty, diabetes, high cholesterol, high blood pressure, kidney disease and heart disease [1–8]. Hence, monitoring the concentration of UA in biological fluids may be used as an early warning of these conditions and is indispensable for the diagnosis of patients suffering from several disor- ders. Various conditions lead to altered levels of purine metabolism and lead to UA exceeding the normal physio- logical ranges (urine 2103 molL1, blood 1.2–4.5 104 molL1). Many of these conditions occur as a result of diet and lifestyle, therefore, as a remedial measure, all asymptomatic hyperuricemic patients should be encour- aged to make changes to their way of life. This necessi- tates developing a suitable cost-effective monitoring system in order to give adequate feedback and treatment guidelines to hyperuricemic patients. UA is produced from purines by the enzyme xanthine oxidase via the purine metabolism pathway. Around 350 mg of UA are daily produced by endogenous synthe- sis, while about 300 mg/day are taken in food. In the ma- jority of mammals, UA is further degraded to allantoin via the urate oxidase (uricase) enzyme. Allantoin is then freely excreted from the body in the urine {around 4.76 mmol (800 mg) excreted per day}[9]. UA has been implicated as a risk factor and cause of numerous disease states. Altered serum uric acid concen-
trations, both above and below normal levels, have been linked to a number of disease states. An abnormally high uric acid level has been correlated with gout, hyperten- sion, cardiovascular disease, and renal disease, whereas a reduced uric acid concentration has been linked to multi- ple sclerosis, Parkinsons disease, Alzheimers disease, and optic neuritis. Historically, uric acid has been consid- ered a marker of these disease states. Recent studies, however, have provided evidence that uric acid may ac- tually play a role in the development or progression of such diseases. As a result, the manipulation of uric acid concentrations is now either included in, or being investi- gated for, the treatment of a variety of disease states. A range of serum UA concentrations has been defined for both hyperuricemia and hypouricemia. Hyperuricemia has been defined for men as a UA concentration greater than 386 mM in one study [10] and greater than 420 mM in a separate study [11]. For women, most studies define hy- peruricemia as a concentration greater than approximate- ly 360 mM [10,11]. Hypouricemia is generally defined as a UA concentration of less than approximately 120 mM [12]. Thus, the normal range of UA concentration falls somewhere between 120 and 380 mM, varying slightly de- pending on gender.

Kết quả (Việt) 1:

Acid uric (2,6,8-trihydroxypurine, UA) là sản phẩm cuối cùng chính của sự chuyển hóa purine. Nồng độ cao của UA trong cơ thể con người có liên quan đến nhiều bệnh, như bệnh gút, hyperuricaemia, Lesch-Nyan bệnh, obesi-ty, bệnh tiểu đường, cholesterol cao, huyết áp cao, bệnh thận và bệnh tim [1-8]. Do đó, theo dõi nồng độ của UA trong sinh học chất lỏng có thể được sử dụng như một cảnh báo sớm của những điều kiện này và là không thể thiếu cho việc chẩn đoán của bệnh nhân đau khổ từ một số disor-ders. Điều kiện khác nhau dẫn đến các mức độ thay đổi của chuyển hóa purine và dẫn đến UA vượt quá bình thường vật lý - hợp lý phạm vi (nước tiểu 2 10 3 molL 1, máu 1.2-4,5 10 4 molL 1). Nhiều người trong số những điều kiện này xảy ra do hậu quả của chế độ ăn uống và lối sống, do đó, như là một biện pháp khắc phục hậu quả, bệnh nhân không có triệu chứng hyperuricemic nên encour-tuổi để thay đổi cách sống của họ. Này necessi-Tus đang phát triển một hệ thống giám sát hiệu quả chi phí phù hợp để cung cấp cho các hướng dẫn đầy đủ của thông tin phản hồi và điều trị cho bệnh nhân hyperuricemic. UA được sản xuất từ purin bởi enzym xanthine oxidase thông qua con đường chuyển hóa purine. Khoảng 350 mg của UA hàng ngày được sản xuất bởi nội sinh synthe sis, trong khi khoảng 300 mg/ngày được thực hiện trong thực phẩm. Ở ma-jority động vật có vú, UA thêm suy thoái để allantoin via enzyme oxidase (uricase) urat. Allantoin sau đó tự do bài tiết ra khỏi cơ thể trong nước tiểu {khoảng 4.76 mmol (800 mg) bài tiết mỗi ngày} [9]. UA đã bị dính líu như là một yếu tố nguy cơ và nguyên nhân của nhiều bệnh tiểu bang. Thay đổi huyết thanh uric acid concen-trations, cả hai ở trên và dưới mức bình thường, đã được liên kết đến một số bệnh tiểu bang. Một mức độ acid uric cao bất thường đã được tương quan với bệnh gút, hyperten-sion, bệnh tim mạch và bệnh thận, trong khi nồng độ acid uric giảm đã được liên kết với ple đa xơ cứng, bệnh Parkinson s, s bệnh Alzheimer và quang neuritis Trong lịch sử, uric acid là consid-ered một dấu hiệu của những bệnh tiểu bang. Nghiên cứu gần đây, Tuy nhiên, đã được cung cấp bằng chứng rằng axit uric có thể ac-tually đóng một vai trò trong sự phát triển hoặc sự tiến triển của bệnh như vậy. Kết quả là, các thao tác của nồng độ uric acid là bây giờ bao gồm trong, hoặc là investi-có cổng vào cho, điều trị một số bệnh tiểu bang. Một loạt các huyết thanh UA nồng độ được xác định cho cả hyperuricemia và hypouricemia. Hyperuricemia đã được xác định cho nam giới là một nồng độ UA lớn hơn 386 mM trong một nghiên cứu [10] và lớn hơn 420 mM trong một nghiên cứu riêng biệt [11]. Đối với phụ nữ, hầu hết các nghiên cứu xác định hy-peruricemia như nồng độ lớn hơn khoảng-ly 360 mM [10,11]. Hypouricemia thường được định nghĩa là nồng độ UA của ít hơn khoảng 120 mM [12]. Vì vậy, phạm vi bình thường của UA nồng độ thác một nơi nào đó giữa 120 và 380 mM, hơi khác nhau de-đang chờ giải quyết về giới tính.

Kết quả (Việt) 2:

Axit uric (2,6,8-trihydroxypurine, UA) là sản phẩm cuối cùng chính của sự trao đổi chất purine. Nồng độ cao của UA trong cơ thể con người có liên quan đến nhiều bệnh, như bệnh gút, hyperuricaemia, bệnh Lesch-Nyan, ty obesi-, tiểu đường, cholesterol cao, huyết áp cao, bệnh thận và bệnh tim [1-8]. Do đó, theo dõi nồng độ của UA trong dịch sinh học có thể được sử dụng như một cảnh báo sớm về những điều kiện và không thể thiếu cho việc chẩn đoán bệnh nhân bị một số rối loạn. Điều kiện khác nhau dẫn đến mức độ thay đổi của quá trình chuyển hóa purine và dẫn đến UA vượt dãy logic physio- bình thường (nước tiểu 2? 10? 3 Moll? 1, máu 1,2-4,5? 10? 4 Moll? 1). Nhiều người trong số những điều kiện này xảy ra như là kết quả của chế độ ăn uống và lối sống, do đó, như một biện pháp khắc phục hậu quả, tất cả các bệnh nhân không có triệu chứng hyperuricemic nên khuyến khích các độ tuổi để thay đổi cách sống của họ. Đây necessi- tates phát triển một hệ thống giám sát hiệu quả chi phí phù hợp để cung cấp cho đầy đủ các hướng dẫn thông tin phản hồi và điều trị cho bệnh nhân hyperuricemic. UA được sản xuất từ purin bởi oxidase enzyme xanthine thông qua con đường chuyển hóa purine. Khoảng 350 mg UA đang hàng ngày được sản xuất bởi sis synthe- nội sinh, trong khi khoảng 300 mg / ngày được thực hiện trong thực phẩm. Trong jority ma- của động vật có vú, UA là tiếp tục suy thoái đến Allantoin qua các enzym urat oxydase (uricase). Allantoin sau đó được tự do bài tiết khỏi cơ thể trong nước tiểu {khoảng 4,76 mmol (800 mg) thải ra mỗi ngày} [9]. UA đã được liên quan đến như là một yếu tố nguy cơ và nguyên nhân của nhiều căn bệnh. Axit uric huyết thanh thay đổi nồng
trations, cả trên và dưới mức bình thường, đã được liên kết với một số tình trạng bệnh. Một mức độ axit uric cao bất thường đã được tương quan với bệnh gút, sion tăng huyết áp, bệnh tim mạch, bệnh thận, trong khi nồng độ acid uric giảm có liên quan đến đa xơ cứng ple, bệnh Parkinson? S, bệnh Alzheimer? S, và quang viêm dây thần kinh. Trong lịch sử, acid uric đã được cân nhắc đến khía một dấu hiệu của những tình trạng bệnh. Các nghiên cứu gần đây, tuy nhiên, đã cung cấp bằng chứng cho thấy axit uric có thể chiếm tually đóng một vai trò trong sự phát triển hay tiến triển của bệnh như vậy. Kết quả là, các thao tác của nồng độ acid uric là bây giờ hoặc trong, hoặc được investi- gated cho, việc điều trị của một loạt các trạng thái bệnh. Một loạt các nồng độ huyết thanh UA đã được xác định cho cả hai tăng acid uric máu và hypouricemia. Tăng acid uric máu đã được xác định cho những người đàn ông như một sự tập trung lớn hơn UA 386 mM trong một nghiên cứu [10] và lớn hơn 420 mM trong một nghiên cứu riêng biệt [11]. Đối với phụ nữ, hầu hết các nghiên cứu xác định peruricemia hy- như một nồng độ lớn hơn approximate- ly 360 mM [10,11]. Hypouricemia thường được định nghĩa là một tập trung UA ít hơn khoảng 120 mM [12]. Như vậy, phạm vi bình thường của nồng độ UA rơi đâu đó giữa 120 và 380 mM, thay đổi một chút de- chờ vào giới tính.